重组人类皮肤细胞衰老神经元研究神经退行性疾病

重组人类皮肤细胞衰老神经元研究神经退行性疾病
HD-iNs展览神经突特定的自噬变更。(A)减少BECN1表达HD-iNs Ctrl-iNs相比,用免疫印迹(n = 10复制控制和n = 9 HD-iNs复制)。(B) LC3B-II HD-iNs水平显著增加,而LC3B-II /我比率下降相比健康Ctrl-iNs (n = 6复制)。(碳氢键)代表图像和统计分析显示了显著增加在数量和规模上的LC3B, p62 MAP2和LAMP1点+探明HD-iNs而控制(n = 6行)。图像(I)代表人类死后的纹状体组织健康控制和三种不同的亨廷顿氏舞蹈症患者在不同疾病阶段显示p62积累特别是神经丝作为可视化的神经突的特异性抗体。* * * P < 0.001;* * P < 0.01;* P < 0.05;双尾未配对t。所有数据显示为±SEM。免疫印迹值归一化Ctrl-iNs表达水平和纠正肌动蛋白值。酒吧= 20µm规模。信贷:大脑(2021)。大脑/ awab473 DOI: 10.1093 /

瑞典隆德大学的研究人员已经开发出一种新方法研究与年龄相关的脑部疾病。研究人员集中在神经退行性疾病亨廷顿氏舞蹈症,结果已经发表在《华尔街日报》大脑

基本医疗研究ob欧宝直播nba往往面临着发展的挑战对应于特定的疾病机制或疾病的研究。这是一个挑战,需要解决,以产生新的有效的治疗方法。这种疾病的一个例子是困难模式的理解底层机制是亨廷顿氏舞蹈症。在某种程度上,这是由于难以重建的动物或细胞模型。

通过重组杰可布森和他的研究小组,约翰已经能够研究亨廷顿氏舞蹈症以一种创新的方式,他认为可能是重要的成功研究一些与年龄相关的脑部疾病。

“我们从患者皮肤活检与亨廷顿氏舞蹈症和重组皮肤活检为神经元。然后,我们将这些神经元与神经元重组从健康的人。结果是非常有趣的。我们发现一些缺陷,解释一些疾病的机制从亨廷顿氏舞蹈症患者神经元。除此之外,我们观察到神经元从亨廷顿氏舞蹈症患者显示问题分解和回收的一种特殊的蛋白可以导致这些细胞缺乏能源,”杰可布森、隆德大学神经科学教授约翰说。

研究者还测量细胞的生理年龄和观察重组神经元保持他们的生理年龄,这一点是重要的,如果他们是用于在新模型系统的研究。

“我们的新模型系统中一个非常重要的组成部分是神经元的年龄。可以测量一个细胞的生物时代,我们所做的,和这些细胞保持其真正的生理年龄。换句话说,重组神经元,使该模型系统研究的相关其他与年龄相关的神经退行性疾病如帕金森症和阿尔茨海默氏症,”杰可布森。约翰说

亨廷顿氏病是致命的,科学家还没有找到任何治疗或治愈。

“我们相信我们的模型将提供答案和线索相关的疾病明显多于从动物实验获得的线索,长期这样会导致突破某种形式的治疗,”杰可布森。约翰说


进一步探索

在亨廷顿氏舞蹈症,星形胶质细胞与神经元在大脑中合作

更多信息:卡罗丽娜pirc et al,不同亚细胞自噬在诱导神经元损伤患者亨廷顿氏舞蹈症,大脑(2021)。大脑/ awab473 DOI: 10.1093 /
期刊信息: 大脑

所提供的隆德大学
引用:重组人类皮肤细胞衰老神经元研究神经退行性疾病(2022年8月17日)检索3 2022年9月从//www.puressens.com/news/2022-08-reprogramming-human-skin-cells-aged.html
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