发现阿尔茨海默病的主要诱因

博士领导的研究。LSU健康新奥尔良神经科学中心的Yuhai Zhao和Walter J Lukiw，以及细胞生物学和解剖学、神经学和眼科的部门，首次报告了一种始于肠道并以脑细胞中的强效促炎毒素结束的途径，有助于阿尔茨海默病(AD)的发展。他们还报告了一种简单的预防方法。研究结果发表于神经学前沿．

研究人员发现，有证据表明，在人类胃肠道中，含有一种非常有效的微生物产生的神经毒素(脂多糖或LPS)的分子，这种毒素来自革兰氏阴性细菌脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)，会产生一种称为BF-LPS的神经毒素。

Lukiw博士说:“一般来说，lps可能是已知的最有效的微生物衍生的促炎神经毒性糖脂。”“许多实验室，包括我们自己的实验室，已经在阿尔茨海默病影响的神经元中检测到不同形式的LPS人类的大脑．"

在这项研究中，研究人员详细描述了BF-LPS从肠道到大脑的通路及其在大脑中的作用机制。BF-LPS泄漏出胃肠道，穿过血脑屏障通过循环系统，并进入脑室。然后它会增加炎症大脑细胞抑制神经元特异性神经丝光(NF-L)，这是一种支持细胞完整性的蛋白质。缺乏这种蛋白质会导致进行性神经元细胞萎缩，最终细胞死亡，正如在ad影响的神经元中观察到的那样。他们还报告说，摄入足够的膳食纤维可以阻止这一过程。

这种新描述的病理途径的新特征有三个方面。ad刺激通路开始于我们体内——我们的胃肠道微生物群——因此是非常“本地来源”的，在我们的一生中都很活跃。强力神经毒素BF-LPS是gi -tract微生物代谢的天然副产物。脆弱拟杆菌在微生物群中的丰度，是神经毒素BF-LPS的来源，可以通过膳食纤维摄入量进行调节。

Lukiw解释说:“换句话说，以饮食为基础的方法来平衡微生物组中的微生物，可能是一种有吸引力的手段，可以改变ad相关微生物的肠毒形式的丰度、物种形成和复杂性，以及它们对高神经毒性微生物源性分泌物(包括BF-LPS和其他形式的LPS)的病理排出的潜力。”

研究人员得出结论，提高对胃肠道-中枢神经系统轴和胃肠道微生物组与阿尔茨海默病之间相互作用的理解，具有相当大的潜力，可以为阿尔茨海默病和其他致命的、进行性的和与年龄相关的神经退行性疾病的临床管理带来新的诊断和治疗策略。

据估计，美国人平均每天摄入10-15克纤维。美国农业部建议50岁以下的女性每天摄入25克，男性摄入38克。50岁以上的女性和男性每天应分别摄入21克和30克。

根据美国国立卫生研究院的数据，阿尔茨海默病是痴呆症患者最常见的诊断，也是美国人死亡的第六大原因。专家估计，多达580万65岁及以上的美国人患有阿尔茨海默病，预计到2050年，美国的患病率将增加到1380万。

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