新的致癌机制通过细胞外囊泡淋巴瘤鉴别

研究人员确定新的致癌机制通过细胞外囊泡淋巴瘤
在肿瘤发生,sPLA2分泌肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤组织。当电动车从肿瘤细胞分泌的膜磷脂由sPLA2修改,各种脂肪酸和溶血磷脂中解放出来,导致电动汽车形态的变化和GPCR信号增强,加速吸收等引起。因此,建立肿瘤微环境正在迅速加速,导致肿瘤发生。相比之下,抑制sPLA2-EV轴由varespladib sPLA2抑制剂,抑制肿瘤的形成。因此,sPLA2-EV轴为癌症治疗可能是一种新的药物靶标。信贷:凯奖赏

日本合作研究团队发现了新的机制的行动由细胞外囊泡(EV)开发和恶性淋巴瘤的进展。

研究生Ai Kotani教授和凯奖赏,东海大学一直在调查电动车的角色发展的eb病毒(EBV)阳性b细胞恶性淋巴瘤,但其作用机制尚未完全阐明。同时,Makoto村上教授和主管Yoshimi杨爱瑾东京大学的研究员已经澄清一些至关重要的分泌磷脂酶A2 (sPLA现象2)是参与。解放军2是一个phospholipid-degrading酶存在于细胞外环境;然而,解放军的磷脂的来源2用细胞外基质一直未知。

在这项研究中,研究小组表明,解放军2分泌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在恶性淋巴瘤组织降解EV源自的磷脂。他们还发现,该降解可以极大地提高电动车功能,如细胞吸收和缓解免疫抑制效果,并诱导各种重要的现象。此外,他们发现溶血,EV磷脂降解产品,传输信号的细胞,即小说的作用机理尚未清楚EV生物学。使用模型小鼠繁殖淋巴瘤在人类的发展,解放军的研究小组证明EV-degradation2对肿瘤发生至关重要。淋巴瘤患者样本的分析还显示,解放军2参与肿瘤发生和恶性发展。

另一方面,研究表明,不仅派生的电动车也EVs来自其他由解放军退化2并透露,苏丹人民解放军2电动汽车轴是一种常见的现象在肿瘤发生。因此,预计这个解放军2电动汽车轴将成为一种新药的目标作为一个新的“免疫检查站。”In addition, based on sPLA2电动汽车的功能增强了在这项研究中,他们正在测试假设解放军2可能提高各类电动汽车的固有能力,如电动汽车与组织保护和抗炎作用,Kotanis集团之前报道,预计未来治疗应用的进一步发展。


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更多信息:Kai奖赏et al,分泌细胞外磷脂酶A2修改囊泡和加速B细胞淋巴瘤,细胞代谢(2022)。DOI: 10.1016 / j.cmet.2022.02.011
期刊信息: 细胞代谢

由日本科学技术振兴机构提供
引用:新的致癌机制在淋巴瘤确认通过细胞外囊泡(2022年3月28日)检索2022年8月19日从//www.puressens.com/news/2022-03-oncogenic-mechanisms-lymphoma-extracellular-vesicles.html
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