研究人员发现更多关于动脉粥样硬化的原因
许多心血管疾病的根本原因是动脉壁的炎症。现在大学的研究人员发现,一个特定的神经递质在免疫细胞是一个关键因素当胆固醇积累在我们的血管。
“我们知道的一部分胆固醇炎症,胆固醇是创建触发的晶体免疫系统。说:“我们开始探索娜塔莉Niyonzima。她是CEMIR研究员,台湾国立师范大学的临床和分子医学。
在一个健康的人免疫细胞分解胆固醇,不管身体不需要运输通过尿液排出体外。然而,随着胆固醇水平增加,免疫细胞无法保持适当的平衡,导致胆固醇晶体形成。这些晶体创建所谓的无菌炎症,也就是说,这不是由细菌引起的炎症。这种情况被称为动脉粥样硬化。
Niyonzima和团队的其他成员CEMIR和NIH最近发表的一篇文章“在巨噬细胞线粒体C5aR1活动控制IL-1β生产基本无菌炎症”科学免疫学。
慢性炎症
心血管疾病在世界范围内,每年导致1790万人死亡,因此在2019年死亡的主要原因。
最常见的这类疾病冠心病(心绞痛和心脏病)和脑血管疾病(中风,中风和脑出血)。
这些条件的根本原因是动脉粥样硬化,疾病发展缓慢,导致动脉壁的慢性炎症的形成,随着时间的推移,可能是致命的。斑块组成的死亡免疫细胞,细胞碎片和脂肪积累在动脉壁。
重载动脉可以导致血管完全堵塞。
“问题是,当免疫细胞找到这些胆固醇晶体,他们不知道如何处理它们。他们不应该知道的,”Niyonzima说。
问题是巨噬细胞的免疫细胞,细胞被发现在我们的血液和攻击入侵者的任务如病毒和细菌。巨噬细胞是人体的第一道防线,“吃”这些入侵者。
“当巨噬细胞无法打破晶体,他们成为受损和死亡。他们还可以打开,排出细胞内容,不是一件好事。事情应该最好保持在适当的位置,”Niyonzima说。
闹钟响
已经发表的工作的核心是巨噬细胞细胞内部发生了什么,当他们遇到这些晶体。
当免疫细胞攻击晶体,激活细胞内的通信系统。细胞壁的一个信号发送到受体表面的线粒体,细胞的能量工厂。特隆赫姆的研究人员已经研究了这个反应通过添加胆固醇晶体从健康的捐赠者的血液样本。
“这触发生产的抗炎物质,与此同时,能源生产的细胞增加,“Niyonzima说。
线粒体开始生产一个特定细胞因子(IL-1β)。细胞因子是一种蛋白质,像神经递质和调节免疫反应。
“我们的发现表明,线粒体上的受体就像一个报警系统,检测胆固醇晶体和触发器IL-1β生产和炎症在动脉粥样硬化中,“Niyonzima说。
特隆赫姆的研究人员证实了他们的发现通过使用老鼠的基因突变这一特定受体在他们的免疫细胞。在这些老鼠,接收者的神经递质,“开/关”按钮的免疫反应,因此“关闭”。
“我们发现,消除基因减少了大小和动脉粥样硬化斑块的炎症程度。我们还增加了抑制剂的神经递质从患者动脉粥样硬化斑块,这大大降低了普通斑块的炎症反应,”她说。
共性与阿尔茨海默氏症
在相同的研究中,他们还发现,转基因可以保护小鼠免受肾衰竭。
Niyonzima解释说,这种内部通信系统是一个重要的因素在生物过程导致无菌炎症在动脉粥样硬化发生。的可能性使用抑制剂治疗该疾病的神经递质是另一个关键元素。
结果也可能是其他严重疾病的重要治疗。
“这通信系统在细胞内部和外部工作,从一个细胞到另一个地方。我们在这项研究是系统如何使用特定的受体线粒体是启动整个“工厂”,最终导致炎症”,Niyonzima说。
“我们看到一些相同的模式在其他痛风等疾病和老年痴呆症患者的大脑中。生产过剩的蛋白质创建聚合,免疫系统不能处理,”她说。
Niyonzima强调仍有很长的路要走在她实验室的结果特隆赫姆可以变成一个完成了的药可以阻碍患者动脉粥样硬化的发展。
“这是基础研究,临床研究。我们坐在一个大难题,很多部件都是放在一起让我们了解一切血管内连接。但我们认为这是一个重要的贡献。这绝对是一个重要的难题。
