研究显示可能的线粒体功能障碍与年龄相关性认知障碍之间的关系

线粒体电子传递链的生成所需能量细胞过程中,也会产生活性氧(ROS),进攻组织,造成氧化损伤。这种损伤会引起线粒体功能障碍,甚至导致细胞死亡。因为我们的大脑使用更多的氧气比其他器官,它更容易受到活性氧的伤害。

根据文献,ROS也导致的累积amyloid-β(Aβ),这是阿尔茨海默病(AD)发病严重的不可逆的神经退行性疾病。治疗广告不停止发展,迫使新疗法的发展。

在之前的研究中,一组科学家发现,老年大鼠氧化水平更高的比年轻的老鼠与维生素E缺乏症。此外,通过线粒体氧化可能损害大脑细胞活性氧的生产,这意味着一个强大的广告之间的联系和线粒体功能障碍。改善这种理解,同一组科学家已经证明了广告的发展是与氧化脑损伤密切相关。Koji教授领导的研究中,福井,Naoki吉田先生和他的同事们,南斯拉夫牌汽车加藤先生,和教授Hirokatsu Takatsu,最近发表在共同参与。“我们表明,线粒体氧化的负面影响导致认知功能障碍,”福井教授解释说,他是该研究的通讯作者。

科学家们使用三组广告老鼠3岁、6岁和20个月,与健康对照组。为测试他们的认知和协调能力,老鼠在两个著名的实验检查:莫里斯水迷宫和Rota-rod测试。他们发现老鼠广告迷宫需要更长的时间来完成他们的目标,但没有慢下来。在Rota-rod测试中,公元6 - 20个月大的老鼠呆在杆很长时间,而年龄控制老鼠的下跌速度。福井教授解释说,“下降时间的差异可能是由于体重两组之间的差异,为控制老鼠比广告老鼠重。”These results suggested that AD mice were cognitively impaired but did not have any coordination issues.

确定哪些AD-related蛋白质负责这样的认知障碍,作者收集了大脑的不同部位的组织样本的两组老鼠和评估氧化标记样本的水平。首先,他们发现,广告Aβ小鼠较高抽象级别的,随着年龄的增长逐渐增加观察。令他们吃惊的是,AD-related蛋白在海马体Aβ1-42明显高于其他地区的大脑。然而,他们没有发现任何改变在τ蛋白的水平,这是另一个标志,在AD病理积累。总的来说,这是证实Aβ1-42聚合在海马体在AD小鼠引起认知障碍。

团队也猜测ROS-induced线粒体损伤神经元的生存密切相关。验证假设,他们决定线粒体氧化一些关键酶的水平,包括nicotinamide-nucleotide adenylyltransferase (NMNAT) 3、展品抗衰老的效果。NMNAT-3发现降低时,3 nt水平(3-nitrotyrosine)的指标较高的氧化,随着年龄的增加广告的老鼠。“减少NMNAT-3水平和更高水平的3 nt,很明显,氧化的原因线粒体功能障碍,并最终导致认知功能障碍教授评论说:“福井。

团队是乐观的潜在影响的结果,特别是在增加摄入抗氧化化合物,可以帮助我们的身体减轻活性氧。事实上,许多天然的抗氧化剂,例如维生素E和C,可以获得膳食来源。对于福井教授总结道,“如果可以免受活性氧线粒体,线粒体功能和认知功能可能维持。未来的研究应该集中精力发展早期诊断标志物检测大脑中的变化,以及探索线粒体抗氧化活性高的化合物。”

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