新的研究将基因与人类寿命延长联系起来

基因
图片来源:Pixabay/CC0 Public Domain

伦敦大学学院的研究人员领导的一项新研究发现,一组在构建细胞组件中发挥重要作用的基因也会影响人类的寿命。

之前已经发现在小生物中延长寿命,比如制造多活10%,但这是科学家们第一次在人类身上证明这一联系,他们在一项新的研究中报告基因组研究纸。

联合主要作者Nazif Alic博士(伦敦大学学院健康老龄化研究所)说:“我们已经从以前的广泛研究中看到,抑制某些参与在细胞中制造蛋白质的基因,可以延长酵母、蠕虫和苍蝇等模式生物的寿命。然而,在人类中,这些基因功能的丧失被认为会导致疾病,例如被称为核糖体病的发育障碍。

“在这里,我们发现抑制这些基因也可能会延长人们的寿命,也许是因为它们在生命早期最有用,而不是在晚年造成问题。”

这些基因涉及我们细胞的蛋白质合成机制,这对生命至关重要,但研究人员说,可能是我们在生命的晚期不需要那么多的影响。这些基因似乎是拮抗多效性的一个例子,即缩短我们寿命的基因如果在生命早期和生育阶段对我们有帮助,就会在进化中被选中。

研究人员回顾了之前的研究涉及11262人,他们生活在异常的他们的年龄超过了同龄人的90%。他们发现,某些基因活性降低的人更有可能长寿。这些基因与转录核糖体和转移RNA的两种RNA聚合酶(Pol)相连,即Pol I和Pol III,以及核糖体蛋白基因的表达。

科学家们发现有证据表明,这些基因的影响与它们在特定器官中的表达有关,包括腹部脂肪、肝脏和内脏研究还发现,咖啡对寿命的影响不仅仅与任何特定的与年龄有关的疾病有关。

这一发现进一步证明,雷帕霉素(一种抑制Pol III的免疫调节剂)等药物可能有助于延长健康寿命。

伦敦大学学院遗传学研究所的卡洛琳·库琛贝克教授说:“对模式生物(如苍蝇)的衰老研究和对人类的衰老研究通常是分开的。现在我们正试图改变这一点。在果蝇中,我们可以通过实验控制衰老基因并研究其机制。但最终,我们想了解衰老是如何在人类身上起作用的。使用孟德尔随机化等方法将这两个领域结合起来,有可能克服这两个领域的局限性。”

更多信息:Sara Javidnia等人,孟德尔随机化分析暗示翻译机制在人类衰老中的生物成因,基因组研究(2022)。DOI: 10.1101 / gr.275636.121
期刊信息: 基因组研究

所提供的伦敦大学学院
引用:新的研究将基因与更长的人类寿命联系起来(2023年1月5日,从//www.puressens.com/news/2022-01-links-genes-longer-human-lifespan.html检索到)
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