患牛皮癣?这要归咎于这三种蛋白质
大约750万美国人患有牛皮癣，这是一种自身免疫性疾病，表现为皮肤红斑、发炎和疼痛的鳞状皮疹。虽然银屑病有有效的治疗方法，但并不是每个人都对这些治疗有反应，而且对许多人来说，缓解是暂时的。
拉霍亚免疫研究所(LJI)教授迈克尔·克罗夫特博士说:“这些疗法不能100%减少疾病，也不能治愈疾病。”“如果你让病人停药，疾病几乎总是会复发。”
现在，克罗夫特和他在LJI自身免疫和炎症研究中心的团队已经发现了如何关键蛋白一种叫TWEAK的皮肤细胞牛皮癣病人。他们的发现，在老鼠和人体皮肤细胞的研究表明，针对TWEAK可能有助于控制疾病
“我们认为TWEAK可能被认为是治疗牛皮癣的潜在靶点，”LJI的博士后研究员、新研究的第一作者Rinkesh Gupta博士说科学免疫学研究。“有机会开发一种新的治疗方案是件好事。”
这一发现建立在克罗夫特实验室之前的研究基础上，该研究表明，TWEAK可以与最常见的皮肤细胞——角质形成细胞相互作用。通过研究缺乏TWEAK的小鼠，研究人员发现TWEAK是银屑病模型炎症的驱动因素。
这项新研究表明，TWEAK并不单独起作用。通过对人类角质形成细胞的研究，研究人员发现TWEAK与另外两种叫做肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-17 (IL-17)，从而引发炎症。这三种蛋白似乎控制了银屑病患者炎症分子的产生和额外炎症相关蛋白的表达。
“他们合作的事实表明疾病基本上是由这三种特殊蛋白质同时驱动的，”Croft说。“主要的含义是，TWEAK也将是一个很好的药物靶点。正如TNF和IL-17所证实的那样。”
为了验证这一点，研究人员使用银屑病小鼠模型来比较一种twist抑制剂与抑制IL-17或TNF的疗法的效果。
研究结果表明，该团队的研究方向是正确的。“如果你抑制TWEAK对角质形成细胞上的受体起作用，你会得到同样的效果治疗效果就像抑制TNF或IL-17一样，”古普塔说。这一发现尤其令人鼓舞，因为TNF和IL-17都是fda批准的银屑病药物靶点。
虽然人体临床试验尽管还有很多工作要做，但Croft看到了TWEAK抑制剂作为多种皮肤病疗法的未来。克罗夫特说:“我们认为TWEAK与一般的皮肤炎症有关。”
他的实验室现在正在研究TWEAK在特应性皮炎中的作用，也被称为湿疹，是一种非常常见的皮肤炎症类型，尤其是在婴儿和幼儿中。克罗夫特说，虽然牛皮癣和特应性皮炎是不同的疾病，但它们确实有一些共同之处，而且治疗特应性皮炎的好方法并不多。
“当然，在治疗上还有很大的改进空间特应性皮炎病人，”他说。
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