FoxO-KLF15调节大量营养素代谢响应胰岛素信号

我们都知道感觉饥饿进餐前或之后缓慢;和这两种情感与血糖水平,认真监管的身体内的动态系统。现在,来自日本的研究人员已经确定,一个途径取决于肝脏特异性转录的基因编码转录因子KLF15调节大量营养素代谢响应胰岛素水平保持这种微妙的平衡。

在本月发表的一项研究iScience,筑波大学的研究人员发现FoxO-KLF15轴调节新陈代谢营养素的肝脏对胰岛素水平的变化。

身体可以使用蛋白质、糖和脂肪能源,通常这三个热量来源,称为“营养素”,从食物中获得。然而,也可以转化为碳水化合物,蛋白质和碳水化合物可以转化成脂肪在身体如果需要:在空腹状态下,葡萄糖是由肌肉蛋白分解,而餐后多余的葡萄糖转化为脂肪贮存。

“能量之间的转换形式是由肝脏严格监管的因为它是单向的,和动物不能转换能量形式在相反的方向上,“Yahagi直副教授解释说,联系作者的研究。“我们先前表明,KLF15中扮演着重要的角色在这个过程中肝脏的营养调节,所以我们想调查如何监管KLF15本身。”

要做到这一点,研究人员探索Klf15基因的结构和与之交互的因素,在禁食和美联储。

“结果表明,KLF15基因编码多个记录,其中一个是专门在肝脏表达。此外,KLF15启动子区域包含两个网站绑定两个转录监管机构叫做FoxO1 FoxO3a促进转录的基因,“竹内助理教授说,这项研究的第一作者。

绑定这两个监管机构KLF15启动子是依赖于营养状况:在空腹状态下,他们一定会和KLF15激活转录,而在美联储的状态表达KLF15及其下游的因素是降低了。重要的是,其中一个KLF15 Srebf1c目标基因,编码主调节器的脂肪生成。在禁食期间,FoxO-KLF15途径促进了蛋白质,碳水化合物的转化和阻止碳水化合物转换成脂肪。相比之下,餐后,血胰岛素水平升高的磷酸化foxo,关闭FoxO-KLF15途径,阻止碳水化合物生产和激活脂肪。

“我们的研究显示胰岛素的方式首次转录调节不仅葡萄糖和脂类代谢,而且氨基酸代谢,”州Yahagi。“这意味着转录调控之间的代谢流的控制是非常重要的营养素,这是由FoxO-KLF15通路。”

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