一个新的理解癌症的抵抗治疗

新的研究揭示了癌症的抵抗背后的机制上的差异的主要类抗癌药物称为核苷类似物。

核苷是分子包含基因可以进入所谓的化学修改的信息核苷类似物导致它们抑制DNA形成癌细胞,导致细胞死亡。然而,酶的存在SAMHD1艾滋病治疗癌症的抵抗。

这个新的理解,提供的肯特大学的生物科学和医学病毒学研究所学院歌德大学,可能导致进一步突破打击抗性抗癌疗法。

支持的研究者,法兰克福Stiftung皮毛krebskranke仁慈,调查药物候选CNDAC,希望它将防止SAMHD1参与癌症的抵抗治疗。

研究证实,CNDAC抑制SAMHD1所以不会不支持模拟核苷治疗。

然而,这项研究显示不同的耐药机制之间的白血病细胞立即对治疗和那些随着时间的推移,有了抗性。

在细胞立即对治疗,抵抗被发现是由于高水平的SAMHD1灭活的核苷类似物。相比之下,细胞被发现包括酶DCK产生了耐药性,这是参与核苷类似物的激活。

值得注意的是,对核苷模拟处理有了抗性导致抗力移转到其他密切相关的核苷类似物被同一DCK激活酶。这种深刻的启示可能帮助在未来进一步治疗癌症。

肯特大学的马丁·米歇利斯教授说:“在抗性机制之间的差异是一个巨大的进步在理解为什么特定的疗法有缺乏成功的摧毁了癌症细胞和将帮助我们开发更好的癌症治疗。”

法兰克福歌德大学的教授那Cinatl说,“这是真正令人鼓舞,抗核苷类似物似乎并没有与抗力移转到其他疗法。这意味着有希望有额外的治疗病人的选择,在他一线疗法已停止工作。”

这项研究发表在实验和临床癌症研究杂志》上。