COVID-19变种常见问题解答:关于SARS-CoV-2新毒株你需要知道的一切
世界上越来越多的国家正在与新一波感染新冠肺炎病例急剧增加。这些新的增长大多归因于SARS-COV-2的变异。
在界定方面，变体是指病毒从其遗传上不同的病毒原始菌株。微生物世界中变异的出现并不是什么新鲜事，只要想想“超级细菌”就知道了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)对几乎所有现有的抗生素都有抗药性。
英国、南非和巴西的衍生品是如何出现的?
病毒的遗传转化是通过突变发生的。突变在微生物世界中自然出现。它们是由细胞复制过程造成的遗传密码错误。病毒利用这些错误生存和建立自己，特别是在不利条件下。
好奇地，病毒以比其他微生物更高的速率突变。遗传代码中经常出现错误，而不留下任何痕迹，但在几个情况下，当它们提供微生物的生长（或感染）的优势时，它们被选中。
就SARS-CoV-2而言，已经选择了几个突变，这意味着它们被传播到下一代病毒。选择它们是为了有效接近宿主细胞——感染宿主所需的病毒更少——以及有效规避免疫系统的中和抗体，这意味着它们能够躲避免疫反应，从而能够在宿主体内循环更久，提供更多感染其他细胞的机会。
然而,人工干预-比如使用某些治疗方法，比如康复的等离子体或单克隆治疗-CAN驱动病毒进化的方式与众不同抗生素用途推动细菌超级蛋白酶的演变。
我们应该如何掌握SARS-COV-2变体？
的世界卫生组织（世卫组织）分类病毒变体分为两个不同的群体:关注变体(VOC)和兴趣变体(VOI)。VOCs代表了那些与许多国家新感染浪潮上升有关的变异，包括最近在加拿大和美国的激增。
在加拿大，b。1。7变种出现在英国是2020年9月成为主导变种。
其他vocs，如在南非首次发现的B.1.351和在巴西首次发现的P.1，被发现的频率更高一直负责任为了几个爆发在加拿大。
有证据表明，VOCs与更高的毒性相关，其中一些尚未经过同行评审冠状病毒这起源于中国武汉：高传播性,可能疾病更高的严重程度并且，在B.1.351的情况下，逃避的能力增加中和抗体。
VOCs的这些属性已经转化为更高的住院率年轻的人和死亡增加在所有年龄段的人。
看到因其对病毒传播、疾病严重程度和疫苗效力的影响而受到公共卫生机构的关注。
突变是如何改变病毒的工作方式的?
的遗传密码一种病毒提供了制造它的蛋白质的指令:按照确定的顺序排列的氨基酸串。突变可导致蛋白质中的氨基酸替换或缺失。科学界的注意力集中在影响SARS-CoV-2棘突蛋白的氨基酸替换上，棘突蛋白是赋予病毒冠状形状的蛋白质。
刺突蛋白是通过人体ACE-2蛋白(锁)进入人体细胞的关键，也是目前批准的COVID-19疫苗的目标。尚未经过同行评议的研究表明，刺突蛋白氨基酸序列的改变可能通过两种方式影响其与人类细胞的相互作用:
他们可以增强穗蛋白的相互作用与ACE-2，提供有效的访问宿主细胞。它们可以减少刺突蛋白的含量与中和抗体的相互作用帮助它逃避免疫系统的应答，从而感染其他细胞。
蛋白质可以被认为是微观的乐高结构，氨基酸就像乐高积木块，由一根线连接在一起。然而，蛋白质结构比乐高结构要灵活得多(想想由果冻制成的乐高积木)，根据结构稳定性和识别其他结构的需要，氨基酸能够与靠近它们的其他氨基酸形成短暂的键合。
刺突蛋白的结构灵活性使它能够对锁(ACE-2)内部的空间进行取样，以识别钥匙，同时也能找到锁的最佳钥匙形状。后一种功能是通过变异进行优化的:最好的钥匙形状将更快更容易地打开锁。
突变会导致一种超级变种，可以逃避所有疫苗吗?
许多VOCs和VOIs已经在世界范围内被识别出来，并且每天都有更多的变异被报告(大约有100万个变异被报告记录在日期)。我们应该害怕超级变种的出现吗?它具有高度的毒性，可以压倒目前所有的疫苗和未来的任何其他疫苗。
在许多国家持有的三个当前VOC，在其穗蛋白中携带几种氨基酸取代。由于尖峰蛋白在进入细胞中的关键作用，所有Covid-19疫苗目前通过靶向尖峰蛋白质可用。
奇怪的是，穗突蛋白中的一些氨基酸替换是目前三种VOCs共同的，并被认为是驱动它们对其他变异的主导。尚未经过同行评议的研究表明了替代品的存在n501y.（对酪氨酸的天冬酰胺）和D614G.而E484K(谷氨酸到赖氨酸)是B.1.351和P.1共同的。
E484K的替换被认为是罪魁祸首抗体逃税N501Y和D614G被认为是驱动更高的传动性这些变体。(疾病预防控制中心网站提供关于变量属性的更多信息。)
奇怪的是，VOCs中常见的氨基酸替换是在全球不同地区独立出现的。事实上，宿主细胞提供了20种不同的氨基酸，它们都有均等的机会通过突变替代蛋白质中的一种氨基酸。然而，值得注意的是，这三种挥发性有机物在进化过程中获得了一些相同的特征氨基酸替换!
这种现象在生物学上被称为收敛进化:同一特征独立进化。这意味着被选择的氨基酸提供了一种独特的特性，使病毒“更适合生存”。
刺突蛋白有一个重要的功能:它必须解锁访问主机，但它也是目标中和抗体病毒必须防止它附着在蛋白质上以逃避免疫系统。这两个函数都依赖于蛋白质:受体结合域(RBD)。
这两种功能中的一种的增强会削弱另一种功能。这意味着双方必须达成妥协。相同的替换在不同变体中独立出现的事实表明，这些变体中的刺突蛋白已经被优化，可能不会获得任何进一步的优势。
基于此，超级变种的出现似乎不太可能，因为这两种功能——解锁宿主细胞和逃避免疫系统——将总是相互竞争，所以两者都无法达到完美的效率。
然而，当有一个肥沃的竞争场时，永远不会低估进化的力量。我们必须坚持公共卫生措施，如社会疏远和面具，减轻病毒的传播，并限制了宿主的数量病毒可感染，只要大多数人仍未接种疫苗。
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