研究员找到了脑癌癌症的新战略

大多数人将胆固醇与心脏健康联系起来，但它也是脑癌症的生长和传播中的关键组成部分。VCU Massey Cancer Center研究员Suyun Huang，博士最近发现了胆固醇在脑癌细胞中如何感到困扰，并表明负责它的基因可能是未来药物的目标。

最常见和侵略性患者的平均存活脑癌症，胶质母细胞瘤多形形（GBM）是14个月。需要寻找新的，有效的治疗是紧急的，并且已经推动了Massey癌症生物学研究计划的成员，详细介绍了许多基因，蛋白质，酶和其他有助于脑癌生长的细胞组分的工作。她的研究揭示了一种生物“路线图”，显示了先前未知的基因功能。

黄的最近学习，在杂志上发表自然通信，针对叫Ythdf2的基因定位为链条中的关键环节，导致GBM的开发和生长。它通过另一个基因在运动中进行的过程工作，具有良好的令人熟悉的癌症进展，EGFR。

“这些发现是令人兴奋的，因为我们可以通过使用Ythdf2来潜在地瞄准Ythdf2表达式小分子抑制剂控制胶质母细胞瘤肿瘤的生长和传播，“Huang说，他也是VCU医学院人类和分子遗传学系的教授。”我们的实验还表明我们可以阻止大脑的形成和生长癌症细胞通过阻断YTHDF2表达，因此它也可能是药物开发的强大目标。“

EGFR经常在许多侵略性癌症中过度激活，包括GBM。黄的团队发现，EGFR驱动Tyhdf2的过度表达，然后维持增加胆固醇水平通过降解LXRα和Hivep2的过程，为了通过降解LXRα和Hivep2的过程进行侵入性生长和发展基因。已知LXRα调节细胞内的胆固醇水平，并且Hivep2参与脑组织的发育。

黄的研究是第一个描述这种细胞信号传导级联的学习，它有助于填补导致GBM的“路线图”的重要部分。它还表明N6-甲基腺苷（M6A），在几乎所有细胞的寿命形式中发现的DNA改性，在脑肿瘤生长和胆固醇代谢中发挥作用。黄的团队发现，YTHDF2表达的增加导致LXRα和Hivep2的mRNA中的M6A修饰，抑制了它们的功能。

接下来，黄及其合作者计划评估不同的YTHDF2抑制剂，并在实验室和动物模型中建立它们的影响。

“EGFR抑制和胆固醇监管既具有关于GBM治疗的有希望的策略，“黄说，”我们的研究提供了一种令人兴奋的新方法，可能会掌握这些策略来规范和治疗GBM。“

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