已知的药物有助于针对SARS-COV-2吗？

没有为Covid-19治疗开发的治疗方法。对Covid-19治疗的已经可用的药物进行了一种有吸引力的选择，可以缩短处理待遇道路。药物Camostat可能是合适的。Camostat通过阻断SARS-COV-2使用的蛋白酶TMPRSS2来施加抗病毒活性，该蛋白酶TMPRSS2用于进入细胞。然而，它是先前的，所以SARS-COV-2是否可以使用TMPRSS2相关的酶促酶，以及CANCOSTAT封堵。此外，目前尚不清楚Camostat的代谢是否干扰抗病毒活性。来自德国灵长类会中心（DPZ）的Markus Hoffmann和StefanPölmann周围的国际研究人员 - Leibniz灵长类动物研究所的灵长类动物研究所现在已经表明，SARS-COV-2可以使用几种与TMPRSS2相关的蛋白酶激活。这些蛋白质酶促在上呼吸道中表达，并被Camostat阻挡。此外，研究人员发现，Camostat及其主要代谢物GBPA抑制了原发性人肺组织的SARS-COV-2感染。这些调查结果支持Camostat的进一步发展和Covid-19治疗的相关化合物（EBioMedicine）。

SARS-CoV-2依赖于细胞蛋白酶TMPRSS2的激活来感染肺细胞。DPZ感染生物学单位的研究人员此前记录了日本用于治疗胰腺炎症的药物camostat和nafamostat通过抑制TMPRSS2阻断SARS-CoV-2感染。然而，Camostat代谢物是否也阻断SARS-CoV-2，以及该病毒是否可能使用tmprss2相关蛋白酶进行可能是Camostat不敏感的感染，目前尚不清楚。

来自DPZ的感染生物学单元的Markus Hoffmann和StefanPölmann周围的国际研究团队现在表明，SARS-COV-2可以使用几种与TMPRSS2相关的蛋白酶进行感染，其中包括TMPRSS11D和TMPRS13。这些蛋白酶可以支持病毒蔓延上呼吸道并被Camostat封锁。此发现表明，切换到TMPRSS2以外的激活器，可能不允许病毒在CAMOSTAT的存在下复制。

研究人员发现，不仅卡莫司他可以阻断TMPRSS2和SARS-CoV-2感染，卡莫司他的主要代谢物GBPA也可以阻断。“在人体内，卡莫司他能迅速转化为GBPA。因此，证明不仅是Camostat发挥作用，GBPA也发挥作用至关重要抗病毒活性“DPZ的感染生物学单元头部”StefanPöhlmann“StefanPöhlmann说。该研究的第一个作者Markus Hoffmann补充说：”我们的结果表明Camostat / GBPA可能展开患者的抗病毒活动。然而，对于Covid-19的有效处理，与胰腺炎治疗相比，可能需要更高的CAMOSTAT剂量。“

最初使用肺细胞系Calu-3抑制SARS-COV-2的SARS-COV-2。MHH，MHH学会，汉诺威物品，汉诺威，汉诺威，汉诺威和丹尼Jonigk参加，允许分析原发性人肺组织中CAMOSTAT抗病毒活性的联盟。Camostat和GBPA阻止了SARS-COV-2感染肺组织和Nafamostat具有增加的抗病毒活性。因此，感染生物学单元和Armin Braun的实验室正在研究Nafamostat如何直接递送到人肺中，以增加抗病毒活性。该项目收到金融支持来自德国联邦部长für教化与康复(RENACO项目，Nafamostatmesylat治疗COVID-19的重新用途)。

“我们关于卡莫司他和GBPA抗病毒活性的研究结果不仅适用于COVID-19的治疗。TMPRSS2在其他呼吸道感染中也起着重要作用。因此，卡莫司他也可以成功地用于治疗流感。

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