疟疾药物氯喹不抑制SARS-COV-2

迄今为止，全球超过600,000人占据了肺病Covid-19的受害者，这是由SARS Coronavirus-2（SARS-COV-2）引起的。为了尽可能快地获得Covid-19的有效疗法，用于治疗其他疾病的药物目前正在重新对Covid-19治疗进行重新施用。德国灵长类动物中心（DPZ）的感染生物学单位（DPZ）-Leibniz·哥廷根的灵长类动物研究所，与柏林查理的同事一起，能够表明疟疾药物氯喹，已被证明抑制SARS-COV-2非洲绿猴肾细胞的感染，不能用新的冠状病毒预防人肺细胞感染。因此，氯喹不可能防止病毒在肺中的传播，不应用于治疗Covid-19。

众所周知，SARS-COV-2能够使用两条不同的路线进入细胞。首先，在附着到细胞后，病毒可以直接保险血浆膜并将其遗传物质引入其中宿主细胞。其次，通过传输结构，可以进入电池的内部，称为内体。在这两种情况下，病毒对细胞的附着和随后的进入是由病毒刺蛋白介导的。为此目的，尖峰蛋白必须通过酶组织蛋白酶L（inoSoomes）或通过酶TMPRSS2来激活（在细胞表面）。根据细胞类型，可以使用它们的酶或其中一个酶来激活。

氯喹是一种用于治疗疟疾的药物。自从氯喹用SARS-COV-2抑制猴肾细胞的感染，在临床试验中测试了氯喹作为治疗Covid-19的可能候选者。然而，氯喹是如何抑制猴子肾脏的感染尚不清楚。目前的研究表明，氯喹抑制病毒进入这些细胞，最可能阻断组织蛋白酶L活性。这提出了氯喹还抑制已知产生TMPRSS2的肺细胞感染但只有少量组织蛋白酶L.的问题提出了问题。

该研究表明，氯喹不会将SARS-COV-2进入人肺细胞并随后在这些细胞中的蔓延。“在这项研究中，我们表明氯喹的抗病毒活性是细胞类型特异性，氯喹不会阻断肺细胞的感染。这意味着在未来潜在的Covid-19药物的测试中，应注意相关的细胞在DPZ的感染生物学单位负责人中，斯特凡·普尔曼说：“Covid-19主要由造成的造成：”Covid-19主要由此引起的感染肺细胞，因为这个原因这些细胞应该在疗效测试中得到优先权。“

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