看着大脑学习

理解大脑可塑性背后的细胞和分子机制(大脑如何学习、发展和重组自己)对于解释许多疾病和条件至关重要。来自Göttingen大学和大学医学中心Göttingen (UMG)的神经科学家现在已经成功地在清醒的成年老鼠身上反复成像突触，神经元之间的微小接触点。他们首次发现初级视觉皮层的成年神经元有更多的“沉默突触”(即新形成的失活突触)，缺乏某种蛋白质(PSD-95)，显示出以前只在年轻小鼠中报道过的结构变化。这项研究由合作研究中心CRC889发表于pnas.。

众所周知，期间早期大脑发育在某些关键时期，大脑特别具有可塑性，个体的经历可以触发神经元回路的重组和适应。在发育中的大脑中，沉默突触很常见，它们有助于优化主要神经元之间的连接。Siegrid教授Löwel (University of Göttingen)和Oliver教授Schlüter (UMG)的研究团队已经发现沉默突触的成熟需要突触后密度蛋白-95 (PSD-95)，并关闭早期关键期。然而，根据经验，决定突触连接是保留还是删除的具体过程在很大程度上是未知的。

为了研究这一点，研究人员用双光子显微镜对小鼠视觉皮层的神经元进行了成像，同时小鼠在特定视觉体验前后都处于清醒状态。来自Göttingen大学的第一作者Rashad Yusifov解释说:“以前的研究通常使用麻醉小鼠，但我们现在知道，麻醉本身可以影响神经元的可塑性，这就是为什么我们在清醒的动物中进行这项研究。”Yusifov继续说，“这项具有挑战性的技术需要反复定位和成像非常微小的结构——大约千分之一毫米——被称为树突棘，只能在世界上少数几个实验室进行。

研究人员发现，PSD-95缺失的成年神经元表现出更多的经验依赖脊柱切除，过去只在幼年动物中观察到这种效果。基于他们之前的发现，这项合作研究表明，PSD-95缺陷的神经元表现出与关键期相关的功能和结构上的可塑性特征。这意味着缺乏PSD-95的神经元即使到了成年也能保持一种重建皮层连接的幼年能力。资深作者Löwel教授补充说:“回答这些关键问题不仅有助于理解潜在的规则大脑发展，运作和学习，但也将开拓新的途径，以开发临床相关概念，促进患病和受伤大脑的再生和康复。“

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