新的“分子”工具有助于揭示脑细胞中的单个突触

神经元是神经系统的主要细胞，它们之间传递的信号决定着我们所有的行为和认知能力。特别是，学习和记忆被认为与一个被称为“长期增强”的过程有关，这是通过突触(神经元之间的小间隙)持续传递信号来加强特定神经元之间的联系。长期增强作用可以通过改变突触的大小和组成来改变神经元之间的联系。了解长期增强作用是如何发生的，对于阐明我们的大脑是如何学习和记忆新知识很有价值。来自日本的一组科学家现在在理解长期增强作用方面取得了重大进展。往下读，你就知道该怎么做了!

研究长期增强作用的一种方法是使用光遗传学，即激活神经元并监测它们对光刺激的反应。光遗传学使科学家能够激活单个神经元，并解剖神经元在神经元网络中的工作方式。因此，光遗传学是一个革命性的进步神经科学研究但迄今为止还没有开发出修饰单个突触(棘)的光遗传学工具。这是一个问题，因为神经元信号通路可能具有脊柱特异性作用。特别是，CaMKII蛋白，对长期增强至关重要，被谷氨酸分子以脊柱特异性的方式激活，但在激活期间突触上究竟发生了什么仍然是一个谜。

幸运的是，日本国立生理科学研究所(National Physiological Sciences)的村上英治(Hideji Murakoshi)博士领导的研究小组解决了这个问题。研究小组将CaMKII与一种植物光感受器(一种对光有反应的细胞)的特定结构域融合在一起。这个被称为LOV2-Jα的结构域导致CaMKII对光敏感，之后他们在不同类型的孤立神经元和活小鼠中表达了这种新的光激活CaMKII。他们的研究结果最近发表在该杂志上自然通讯．

Murakoshi博士解释说:“我们非常兴奋地发现，激活CaMKII会引发一些重要的影响，特别是招募受体，引起连锁反应，然后导致长期增强。”这一过程在物理上改变了树突棘，使其膨胀，科学家们在实验中也观察到了这一结果。重要的是，这一过程所需要的只是CaMKII的激活——用科学的术语来说，CaMKII的激活足以使单个树突棘长期增强，这在以前是没有被证明过的。该团队还使用了基于光的成像技术和光激活CaMKII来确定在长期增强过程中哪些信号分子被激活。所有这些发现结合起来提供了一个更好的画面，说明长期增强是如何在突触水平上发生的。

Murakoshi博士在被问及他们工作的重要性时评论道:“除了我们发现的关于重要神经过程的有价值的信息外，我们的光激活CaMKII是对现有光遗传学工具的重要补充。”“我们已经创造了一种可以用来操纵神经元信号和研究突触可塑性的东西，或者在记忆形成等事件中发生在单个突触上的生理变化。”

科学家们乐观地认为，随着进一步的发展，操纵突触的能力对大脑疾病(如自闭症)的治疗也有重要的意义——这是神经科学的非凡成就!

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