肥胖症患患者患者患有常见类型的心力衰竭的患者

几十年来，医生们都知道，大约一半的心力衰竭患者的心脏收缩正常——一种现在被称为射血分数(HFpEF，也称hef-pef)不变的心力衰竭综合症。这种类型的心力衰竭首先见于身材苗条、患有高血压和心肌较厚的老年妇女。但随着肥胖和糖尿病发病率的增加，许多HFpEF患者现在被发现严重肥胖，血压不像以前的患者那样高，心肌不像以前那样厚。

约翰·霍普金斯医学院的一项新研究发现了这一点肥胖似乎使肌肉收缩这种非常常见的心力衰竭形式越来越弱。在2020年12月2日发布的研究中，在循环，研究人员说，“这个令人惊讶的发现颠覆了这个领域”，因为它挑战了这种疾病是由于心脏僵硬而不能放松的观点。

“肥胖似乎已经改变了心肌高级研究作者David Kass医学博士说，他是约翰霍普金斯大学医学院的Abraham and Virginia Weiss心脏病学教授。"p"在HFpEF中代表保留，这就是收缩应该是什么，HFpEF过去也是。但是，随着越来越多的患者肥胖，而我们的研究结果显示，肥胖会降低收缩强度，我们需要重新思考我们的观念，以及我们的治疗方法。”

传统上，这种形式的心力衰竭的治疗药物往往降低收缩强度，同时改善心脏的放松。卡斯说，进一步的研究将需要确定这种方法是否需要修改。

约翰·霍普金斯医学院拥有全国为数不多的HFpEF诊所之一，由该研究的共同作者、医学博士Kavita Sharma经营，他是约翰·霍普金斯大学医学院的医学副教授和心脏衰竭移植项目主任。

作为HFpEF患者评估的一部分，使用标准心脏活检程序收集一小块心肌。活检样本取自较不肥胖(体重指数，BMI，平均30)的患者高血压与严重肥胖(BMI平均为40)但更低的人进行比较血压力和较厚的心肌。研究人员从这些样本中提取出单个肌肉细胞，并研究了它们的功能。当研究人员添加钙来刺激细胞收缩时，那些不太肥胖的人反应正常。

然而，肥胖患者细胞对高钙的力反应降低了40%。在第三组患者中，他们既有高血压又有较厚的心脏，同时也有严重的肥胖，给钙的细胞中的力反应与大多数肥胖的组相似地降低。卡斯和他的同事们认为，肥胖是其中的关键因素。

HFpEF以前被称为舒张期心脏衰竭他强调，虽然心脏可以正常收缩，但当心脏放松为下一次跳动(称为舒张期)做准备时，并没有完全充满血液。而对于高血压和心脏较厚的不太肥胖的患者来说，保持收缩仍然是正确的肌肉但是，当他们也这样做的时候，情况就不一样了严重肥胖。

严重的肥胖改变了人类生物学基础——最近随着COVID-19大流行，肥胖已被证明是导致更严重疾病和更糟糕结果的独立风险因素，从而引起了人们的关注。COVID-19对动脉功能、免疫系统和炎症以及新陈代谢的许多影响心研究人员说，压力也可能与HFpEF有关。

“我们还不知道为什么会发生这种力的减少，”卡斯说。“但是，我们正在尝试找出答案，目的是测试新的和不同的药物，以改善收缩，并为HFpEF和肥胖患者提供个性化治疗。”

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