NAD +可以恢复与年龄相关的肌肉恶化

我们的成长年龄越来越弱，我们的肌肉越弱，以脆弱和身体残疾而猛烈的老年。但这不仅影响个人，它也会对公共医疗保健产生重大负担。然而，研究缺乏肌肉老化的生物过程和生物标志物的研究尚未确定潜在的原因。

现在，一群科学家从Johan Auwerx实验室的生命科学学院看着这个问题，通过不同的角度来看待问题：肌肉衰老和退行性肌肉疾病之间的相似之处。他们已经发现了蛋白质在天然老化期间骨骼肌沉积的聚集物，阻断这可以防止肌肉老化的有害特征。该研究发表在细胞报告。

“在患年相关的肌肉疾病期间，如包含身体肌炎（IBM），我们的细胞致力于维持正确的蛋白质折叠，导致这些错误折叠的蛋白质沉淀并形成肌肉内的有毒蛋白质聚集体，“Auwerx解释。”这些蛋白质聚集体的最突出的成分是β-淀粉样蛋白，就像在里面淀粉样蛋白斑块在阿尔茨海默病患者的脑中。“

在研究中，科学家们将淀粉样蛋白蛋白质聚集在来自不同物种的老年肌肉中，从Nematode C.秀丽隐灵一直到人类。此外，他们还发现这些聚集体也损害线粒体功能。虽然已经提出了聚集的蛋白质促进脑老化，但这是他们第一次显示有助于肌肉老化并直接损伤线粒体。“这些异常的蛋白毒性聚集体可以用作老化过程的新型生物标志物，超越大脑和肌肉，”Auwerx说。

但可以形成蛋白质聚集体的形成吗？为了回答这一点，喂养的研究人员蠕虫毒素核苷核苷和抗肿瘤剂olaparib，这两者都促进了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的水平，这对于维持线粒体功能至关重要，并且在老化期间的水平下降。

在蠕虫中，即使在高级年龄提供的情况下，两种化合物也会转向线粒体的防御系统。打开所谓的“线粒体质量控制系统”减少了与年龄相关的淀粉样蛋白蛋白质聚集体并改善了蠕虫的健身和寿命。

然后将科学家们搬到人肌肉组织上，取自年龄受试者和IBM患者。接通相同的线粒体质量控制系统产生了类似的蛋白质和线粒体稳态的改善。令人鼓舞的结果领导了研究人员在老年小鼠中测试烟酰胺核苷酸。该处理还活化了线粒体防御系统，并降低了不同骨骼中淀粉样蛋白聚集体的数量和尺寸肌肉组织。

因此，在临床中可以在临床中测试提高线粒体质量控制的药物，以逆转这些年龄相关的蛋白毒性聚集体和恢复活力组织，“该研究的第一个作者Mario Romani说。