LSD可能为某些精神障碍提供可行的治疗
麦吉尔大学的研究人员首次发现了麦角酸二乙胺(LSD)增强社会交往能力的一种可能机制。该研究结果发表在该杂志上，可能有助于解锁某些精神疾病的潜在治疗应用，包括焦虑和酒精使用障碍PNAS．
包括LSD在内的迷幻药在20世纪70年代很流行，在过去十年中越来越受欢迎，有报道称，年轻的专业人士定期服用小剂量的非致幻剂LSD，以提高他们的工作效率和创造力，并增加他们的同情心。然而，LSD对大脑的作用机制仍然是一个谜。
对小鼠的研究提供了线索
为了进行他们的研究，研究人员在七天的时间里给小鼠服用低剂量的LSD，导致小鼠的社交性明显增加。“这种增加的社交性发生是因为LSD激活了血清素5-HT2A受体和AMPA受体——一种谷氨酸受体，主要的大脑兴奋性神经递质——在前额叶皮层，也激活了一种叫做mTORC 1的细胞蛋白质，”丹尼洛·德·格雷戈里奥(Danilo De Gregorio)博士解释道，他是麦吉尔大学神经生物学精神病学部门的博士后，也是该研究的第一作者。这三个因素加在一起，会促进社会互动在老鼠身上，这相当于人类的同理心和社会行为。”
研究人员指出，他们研究的主要结果是能够描述，至少在啮齿动物中，导致LSD增加共情感的行为效应的潜在机制，包括与世界的更大联系和成为大社区的一部分的感觉。“LSD与5-HT2A受体结合的事实此前已经为人所知。这项研究的新奇之处在于，LSD的亲社会效应激活了5-HT2受体，后者反过来激活了AMPA受体的兴奋性突触以及蛋白质复合物mTORC1，后者已被证明在患有社交缺陷的疾病中失调，如自闭症谱系障碍，由麦吉尔大学生物化学系教授Nahum Sonenberg教授指定，他是世界著名的疾病分子生物学专家，也是这项研究的联合主要作者。
利用尖端的光遗传学技术，一种将光敏蛋白的基因引入特定类型的脑细胞，以便利用光信号精确地监测和控制它们的活动的技术，研究人员观察到，当兴奋性传输在大脑中前额叶皮层被去激活时，LSD的亲社会效应就被抵消了，这突出了这一大脑区域在调节LSD的行为效应方面的重要性。
接下来将研究结果应用于人类
在发现LSD增加了小鼠的社交互动后，研究人员希望继续他们的工作，并测试LSD治疗表现出与人类疾病(包括自闭症谱系障碍和社交焦虑障碍)类似的行为缺陷的突变小鼠的能力。希望最终能探索微剂量的LSD或一些新的衍生品是否会对人类产生类似的效果，以及它是否也是一种可行和安全的治疗选择。
“社会交往是人类行为的一个基本特征，”该研究的共同主要作者、麦吉尔大学精神病学教授、麦吉尔大学健康中心精神病学家加布里埃拉·戈比博士指出。“这些致幻化合物，在低剂量下，能够增加社交性，可能有助于更好地理解社会行为的药理学和神经生物学，并最终开发和发现新的、更安全的精神障碍药物。”
