现在可以治疗脑疾病

痴呆，自闭症和精神分裂症如痴呆，自闭症和精神分裂症的脑神经疾病现在是一个日益增长的社会问题。尽管如此，对他们的最终原因的研究仍然不足。最近，Postech Research团队已经确定了这种神经疾病发生的机制，从而解决了雌雄来治疗它们。

在大脑的神经疾病的情况下，当某些效果修改时出现问题突触可塑性脑衍生的神经营养因子（BDNF）的信号传输，对神经元的发育和分化具有深远的影响。信息之间的信息神经细胞通过突触转移，在哪里突触活动并且突触结构根据刺激动态地改变和调节。在此期间，BDNF对神经的存活和突触可塑性具有突出的影响细胞。当它发生故障时，它不仅会干扰介绍之间的顺利信息交换脑细胞但也杀死神经元，导致学习和记忆障碍。

Kyong-Tai Kim教授和Postech综合性生物科学博士博士博士已经确定了BDNF调节AMPA当地表达的机制受体，这对于神经细胞的突触函数很重要。该研究的调查结果在11月份发表了科学推进，一个着名的国际期刊。

AMPA受体是谷氨酸作用于并负责兴奋神经信号的离子通道受体。它们位于神经细胞的树枝状刺上，当它们识别在突触中分泌的谷氨酸时透射信号。对于突触塑性，AMPA受体是正常的，对于神经刺激的强度，持续时间和频率，氨基帕受体对于局部和有效地将其与突触膜合成到突触膜上。在树突中的AMPA受体mRNA的存在已经已知已经已知，但是该mRNA如何将该mRNA翻译成受体蛋白的机制未知为1次。

研究小组发现，在AMPA受体mRNA的5'未翻译区域中存在内部核糖体入口部位（IRES）活性，与一般方法不同，当蛋白质HNRNP A2 / B1-AN RNA结合蛋白时，蛋白翻译增加- 对这个网站。

证实通过从细胞核的转录产生的AMPA受体mRNA移动到树突中并在那里等待直到发生模拟以响应各种刺激而快速产生受体蛋白。特别地，当BDNF刺激神经细胞时，HNRNP A2 / B1的量增加，从而促进AMPA受体蛋白的合成。在突触中局部合成的这些蛋白质有效地执行神经信号转导。

“这是一项研究，揭示了突触可塑性的关键机制，以防止大脑发展障碍或来自退化的脑神经细胞，“克永大金教授领导了这项研究。”我们预计将来为未来提供重要的线索，如自闭症和痴呆症等自闭症和痴呆症。“

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