自闭症模型中与改变的社会互动相关的大脑区域

虽然精神疾病可能与特定的基因有关，但特定疾病的大脑区域和机制还没有很好地了解。SHANK3基因的突变或缺失与自闭症谱系障碍(ASD)和一种名为Phelan-McDermid综合征的相关罕见疾病密切相关。带有SHANK3基因突变的老鼠也表现出一些与自闭症相关的特征，包括避免社交互动，但大脑中负责这种行为的区域尚未确定。

在中国麻省理工学院和同事的神经科学家新的研究提供了线索神经电路潜在的社会缺陷与ASD相关联。本文，发表在自然神经科学，发现结构和功能损伤前刺铰接皮质SHANK3 (ACC)突变小鼠与社会互动的改变有关。

“社会缺陷的神经生物学机制非常复杂，涉及很多方面脑区，即使在一个小鼠模型“James W.和Patricia T. Poitras教授和Patricia T. Poitras教授解释说，”帕特里西亚·普国教授和研究的高级作者解释道。“这些发现添加了另一件拼图，以绘制在ASD模型中负责这种社会赤字的神经电路。“

这自然神经科学这篇论文是冯小刚与中国西安第四军医大学的王文婷和吴胜西合作的成果。冯小刚同时也是麻省理工学院麦戈文研究所的研究员和布罗德研究所斯坦利精神病学研究中心的资深科学家。

许多大脑区域涉及社交相互作用，包括预先转移的皮质（PFC）及其对包括核心腺和Habenula的脑区域的预测，但这些研究未能明确地将PFC链接到Shank3敲除小鼠中改变的社交相互作用。。

在新的研究中，作者称为ACC，一个脑区，以其在人类和动物模型中的社会功能中的作用。又称ACC可以在基本认知过程中发挥作用，包括成本效益计算，动机和决策。

在缺乏Shank3的小鼠中，研究人员发现突触在ACC中的兴奋性神经元之间的突触或连接处的结构和功能破坏。研究人员继续表明，单独的兴奋性ACC神经元的Shank3丧失足以破坏这些神经元之间的沟通，并导致在反射行为任务期间异常减少这些神经元的活性社会互动。

作者然后测试了Shank3淘汰赛小鼠的社会偏好和相互作用中的这些ACC神经元，然后测试了是否可以激活这些相同的神经元可以拯救这些行为。研究人员使用邻原物和定义药物激活了ACC神经元，发现Shank3突变小鼠中的社会行为改善。

“接下来，我们正计划探讨下游的脑区，调查正常老鼠和自闭症模型中的社会行为，”王先生，关于该研究的联合交流作者。“这将有助于我们更好地了解社会行为的神经机制，以及神经发育障碍的社会缺陷。”

以前的临床研究报告说，ACC中的解剖结构被ASD的人员改变和/或功能失调，初步指示Shank3小鼠的发现也可能在这些个体中保持真实。

---

---