早些时候在阿尔茨海默病提供了新路径潜在的治疗目标

凯斯西储大学医学院的研究人员已经确定了一个新的目标在阿尔茨海默病(AD)的发展,可能导致治疗主要集中在治疗早期发展的神经退行性条件。

这项发现帮助支持一个有前途的广告方法研究:发现和操作过程在疾病的早期发展放缓其进步的希望。

“这是一个缺失的难题的一部分,“鑫气说,生理学和生物物理学系的教授在医学院和研究的首席研究员,只是发表在杂志上科学的进步。“我们发现了一个可访问的路径检测和潜在的治疗,疾病的损害之前,在临床症状出现之前。”

首次发现超过100年前,广告是一种与年龄相关的神经退行性疾病,与存款有关淀粉样β蛋白斑块和缠结的τ蛋白在大脑中,一起进步的神经细胞死亡。广告的原因是未知的,广告是最主要的危险因素年龄、遗传学和先前的创伤性脑损伤。

前定义疾病的病理特点,凯斯西储研究者发现的新途径可以潜在疗法的目标旨在减轻的白质变性损害大脑的正常功能电路。

“有越来越多的证据表明在该领域广告发展比我们之前所认为的要早,最有可能几十年前我们目前临床诊断条件的能力,”这项研究的共同作者安德鲁·a·派普Morley-Mather椅子在医学院的神经精神病学主任哈林顿发现研究所大学神经病治疗中心医院。

”检测,而且潜在的治疗在早期将至关重要我们对抗它的毁灭性影响。齐博士的实验室发现的新途径可以有针对性的治疗在疾病进展导致认知问题,“派普说,精神病学家路易斯·斯托克斯克利夫兰VA医学中心(GRECC)老年病学研究教育与临床中心。

Drp1通路

研究人员发现的路径Drp1-HK1-NLRP3-plays扰乱正常功能的一个关键角色的脑细胞产生保护性白质神经板,称为髓磷脂。

这些myelin-producing的障碍和最终的死亡细胞少突胶质细胞(OLs)——广告的早期事件,导致认知障碍。

这项新发现说明OLs开始出错:某种蛋白的过度表达(Drp1)在最近发现的途径。

的hyperactivation Drp1蛋白质,引发炎症和OLs受伤,最终减少myelin-slowing沟通大脑导致退化的白质和重要的认知障碍。

有什么next-targeting疗法

几乎完全变性的OLs发生在大多数病人常见症状的广告变得明显之前。

因此,研究人员希望与治疗目标和操作途径调节Drp1的表达,从而降低或减少损害myelin-producing OLs。

事实上,气的实验室专利一个小分子,称为肽抑制剂,调节的表达Drp1-putting刹车脑细胞的退化。

在这项研究中发表的科学的进步,研究人员发现,消除Drp1表达小鼠模型修正相关的能源相关缺陷在OLs hyperexpression蛋白质;这种方法还减少了激活炎症OLs,减少组织损伤大脑在这些网站,提高认知能力。

“我们的结果显示承诺,针对Drp1-HK1-NLRP3通路和减少Drp1蛋白的表达可能有助于降低大脑功能异常的下游梯级与广告的发展有关,”齐说,他的实验室研究Drp1了十年,主要在帕金森病和亨廷顿氏病”。

“如果疗法针对这个途径可以缓慢,停止甚至逆转早期广告发展,那么可能可以减少或推迟到后期损伤和损伤,”齐说。

65岁以上的患者中大多数广告的诊断,所以识别疾病在年轻患者是很困难的。许多病人经历了重大损失在他们大脑的白色matter-central认知,情感和consciousness-before接受诊断。

最早“识别广告如何展开的过程将帮助科学家更好地了解如何为病人,重点研究可能的解决方案“派普说。“气实验室的发现可能有助于针对广告前,其症状可能导致更好的管理和发展。

“仍然有只有极少数的批准药物广告自1907年发现。虽然这些药物增强神经传递提供暂时的症状的好处,他们对减缓疾病进展,“派普说。“识别早期的方法治疗AD-such作为社会这研究是关键的大小广告与我们老龄化增长爆炸。”

研究人员的发现进行验证通路使用小鼠模型和死后大脑AD病人的样本。

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