发现的长期记忆的分子机制

巴塞尔大学的研究人员发现了一种在完整的长期记忆中起着核心作用的分子机制。这种机制也参与了老年人的生理记忆损失。

许多生命形式从蠕虫到人类，具有差异化的记忆功能，例如短期和长期记忆。有趣的是，在细胞和分子水平上，许多这些功能与生命形式几乎与生命形式相同。检测记忆过程中涉及的分子对基本和基本和临床研究，因为它可以指出对内存障碍的药物发展的方式。

通过研究蛔虫（Caenorhabditis elegans.），在巴塞尔大学的分子和认知神经科学（MCN）的Transfaculty研究平台的科学家现在发现了一个分子机制老年内存损失也参与了长期记忆。他们报告了他们在期刊中的调查结果目前的生物学。

由Attila Stetak博士领导的团队，andreasPapassotiropoulos教授和Dominique de Quervain教授使用Sensory Sciruli首先检查缺乏某种基因MPS-2的转基因蛔虫的学习和记忆能力。该基因包含神经细胞膜中电压依赖性离子通道的一部分的蓝图，并且怀疑在记忆功能中发挥作用。

发现改进的蠕虫具有同样良好的短期记忆作为未修饰的标本。然而，随着实验的长度的增加，研究人员发现转基因蠕虫不太能够保留他们所学的内容。没有MPS-2，它们的长期记忆力减少。

年龄相关的记忆损失

在蛔虫中，如人类，随着年龄的增加，可以观察到记忆丧失。然而，该过程的分子基础在很大程度上不清楚。在进一步的实验中，研究人员能够证明具有MPS-2基因的未修饰的蠕虫表现出MPS-2蛋白的强烈减少，在老年时期的基因产物。这与降低的内存性能有关。

这种缺乏MPS-2蛋白证明不是被动但积极受调的过程。研究团队能够识别另一个蛋白质NHR-66，负责调节这种缺陷。NHR-66积极抑制MPS-2基因的读数，从而产生老年的MPS-2蛋白。如果在较旧的蠕虫MPS-2中蛋白质水平是人工诱导的，或者他们的NHR-66被关掉，他们有一个类似的良好记忆蠕虫。因此，分子，MPS-2和NHR-66，因此对可能减轻年龄相关的药物的有趣目标记忆失利。在进一步的研究中，研究人员希望根据他们的发现来检查治疗选择。

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