发现关闭饥饿的激素可以帮助解决肥胖

今天发表在《科学》杂志上的一项新研究称，一种可以抑制食物摄入量、增加饱腹感的激素，在老鼠身上显示出了类似的结果，在人类和非人类灵长类动物身上也有el。

激素称为Lipocalin-2（LCN2），可以用作肥胖的人的潜在治疗，其自然信号感到完全不再工作。

LCN2主要由骨细胞产生，在小鼠和人类中自然存在。对老鼠的研究表明，长期给予LCN2可以减少它们的食物摄入量，并预防它们的死亡体重增加，没有导致他们的新陈代谢放缓。

“LCN2行为作为饭后饱的信号,导致老鼠限制进食量,和它通过作用于大脑中的下丘脑,”解释了作者Peristera-Ioanna Petropoulou,他是哥伦比亚大学的博士后研究员欧文医疗中心,纽约,我们进行了研究,现就职于德国慕尼黑Helmholtz中心München的Helmholtz中心。“我们想看看LCN2是否在人类中有类似的效果，以及它的剂量是否能够通过血脑屏障”。

该团队首先分析了来自美国和欧洲的四种不同研究的数据，他们是正常体重，超重或肥胖的生活。每项研究中的人民在一夜之间进行一顿饭，并在膳食前后血液中的LCN2的数量。研究人员发现，在那些人的人中正常重量膳食后LCN2水平的增加，这恰逢吃完后的感受。

相比之下，在超重或肥胖的人群中，餐后LCN2水平下降。基于这种餐后反应，研究人员将人们分为无反应者和有反应者。无反应者，即餐后LCN2没有增加的人，往往有更大的腰围和更高的代谢性疾病标志物，包括BMI，身体脂肪，血压升高，血糖升高。然而，值得注意的是，那些之后体重减轻的人胃旁路手术被发现与LCN2改变他们的手术前从非响应者改变他们的地位，以后对响应者的恢复敏感性。

综上所述，这些结果反映了在小鼠身上看到的结果，并表明餐后LCN2调控的缺失是导致肥胖的一种新的机制，可能是减肥治疗的一个潜在目标。

在验证LCN2可以交叉进入大脑后，该团队探讨了与激素的治疗​​是否可能会降低食物摄入并防止体重增加。为此，他们将猴子与LCN2进行了一周。与在一周内治疗之前，他们看到食物摄入量减少了28％，并且猴子也比仅与盐水治疗的对应物少21％。此外，在只有一周的治疗中，体重测量，体脂和血脂水平的测量显示治疗动物的趋势。

“我们已经表明，LCN2穿过大脑，使其进入下丘脑和抑制食物摄入量在非人类灵长类动物，“哥伦比亚大学欧文医学中心的生理学和细胞生物物理学教授总结了高级作者Stavroula Kousteni。”我们的研究结果表明，激素可以抑制胃肠毒性可忽略的胃口，并为临床使用的下一级LCN2测试奠定了基础。“

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