炎症基因提供了肥胖风险的线索

有助于控制炎症的基因增加了肥胖的风险，并且可以在小鼠中关闭以阻止体重增加，从昆士兰大学发现了​​一项研究。

UQ分子生物科学研究院研究员Denuja Karunakaran博士表示，她决心解开炎症和肥胖之间的联系，这些联系比过度饮食或缺乏运动更深入。

“我们发现肥胖人群中炎症基因RIPK1的少量变化，这些变化导致脂肪组织中存在的基因量增加，增加了肥胖的风险，”Karunakaran博士说。

“RIPK1对于健康的免疫反应至关重要，但在它”流氓“时，它也会引起超炎症。通过寻找增加的炎症量肥胖的人，我们可以自信地说肥胖增加了炎症。“

研究人员然后看着在小鼠中转动炎症基因的效果。

没有基因，小鼠仍然存在正常重量尽管吃了高脂饮食，但他们的糖尿病风险降低了。

具有正常水平的炎症基因的小鼠从吃相同的炎症基因高脂饮食。

2000多个与会者的一半以上是极其肥胖的，平均最大指数为41，一半是健康的体重。

Karunakaran博士说，当商店超过健康水平时，脂肪组织变得不堪重负，细胞死亡并且免疫系统被激活。

“在肥胖症中，免疫细胞正在过度使用，当他们没有关闭时会导致损伤炎症，”她说。

“通过了解更多关于这些炎症途径的信息，我们可以找到介入以治疗肥胖症的方法，特别是在特定的人群中。RIPK1基因的这些变化仅发生在8到12％的人口中 - 所以也许这些是人民尽管做到了所有正确的事情，但仍然努力减肥。“

渥太华大学心脏研究所的副教授Katey Rayner和Ruth McPherson教授在这项研究中进行了合作。

这项研究发表在自然新陈代谢。

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