Covid-19与细菌一起使用，以增加肥胖症和糖尿病的疾病严重程度

今天发表在《纽约时报》上的一篇新文章称，人体微生物群与肺部的COVID-19共同作用，可以解释肥胖和糖尿病患者疾病的严重性eLife。

审查提供了重要的机制见解为什么肥胖和肥胖的人糖尿病似乎正在增加发展的风险严重急性呼吸综合征（SARS）用Covid-19病毒感染后，更常常需要住院和通风。

“迅速出现的证据表明，肥胖和2型糖尿病是关键风险因素与Covid-19感染的严重程度相关联民族作者Philipp Scherer说，他是位于美国达拉斯的德克萨斯大学西南医学中心的内科教授和塔奇斯通糖尿病中心主任。“有一个矛盾之处，肥胖和糖尿病患者通常比其他人从肺病中恢复得更好。那么，COVID-19是什么让这群人更容易感染呢?”

在他们的文章中，谢勒和他的合著者重新审视了将肥胖和糖尿病与COVID-19感染的严重程度联系起来的因素和疾病途径。这些机制大致可分为两类:与ACE2受体相关的机制，以及在COVID-19与已存在的细菌疾病之间提供相互作用的机制。

ACE2驻留在许多细胞的表面人体并且参与调节液体量，血压和血管的功能。它也被Covid-19用于进入人类细胞。一种理论是肥胖症或糖尿病的人中增加了ace2的ace2使病毒更容易进入细胞并增加病毒载荷 - 确定疾病严重程度的重要因素。或者，肥胖人民中ACE2的脱落导致其移动到肺部，病毒可以使用它。

另一个已知的影响肺部疾病进展的因素是我们身体的微生物群。我们体内携带着超过100万亿个细菌，这比我们自身细胞的数量还要多。肥胖和糖尿病患者被认为受到细菌及其产生的物质的全身传播的折磨，这反过来又导致不同组织的低水平持续炎症。

该团队考虑了宿主细菌如何影响Covid-19严重程度。一种潜在的罪魁祸首是细菌产生的脂多糖（LPS），这些脂多糖（LPS）已被证明与其他冠状病毒合作以诱导猪中的SARS。这些LPS分子可能与人类中的Covid-19一起加入力，并引发导致健康组织的事件链转化为疤痕组织 - 随着Covid-19在肺中进行。

“虽然所有这些潜在的机制都可以促进Covid-19的严重程度，但我们认为其中一个人起着主要的作用，并且这一定不仅在肥胖症和糖尿病患者方面都存在，而且在其他风险上增加在Covid-19中，“Scherer解释道。

作者提出由Covid-19引起的ACE2中的综合缺陷与肥胖或糖尿病，导致受损的肠道屏障功能，让细菌和毒素泄漏到循环。在肺部，这些细菌和毒素与病毒一起工作，导致更严重的疾病肺受伤总比单独行动要好。

“我们的理论是通过实验支持的，表明细菌和病毒感染的组合可以导致'细胞因子风暴' - 一种极端炎症反应 - 这是Covid-19的标志，Scherer结束。“此外，病毒性细菌相互作用的累及也可以解释老年人身高，患有心脏病和一些族群的严重Covid-19的风险增加。”

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