重编程免疫细胞减少炎症，促进组织修复

巨噬细胞是白细胞，依赖于它们从免疫系统获得的信号，在增加或减少炎症方面变得专一。当巨噬细胞被设定为促炎细胞时，它们有助于增加炎症，这有利于对抗感染;当它们被设定为抗炎时，它们有助于减少炎症。

这种受管制的编程允许身体抵抗感染，但也确保了炎症在最初的免疫反应后自然消退，促进组织修复。抗炎的出现巨噬细胞帮助防止免疫反应变得过度和危险，就像在自身免疫性疾病或在急性呼吸窘迫综合征或ARDS，这一直影响一些Covid-19患者。

伊利诺斯大学芝加哥分校的研究人员发表在杂志上的一项新研究自然免疫学表明巨噬细胞编程比以前想象的更复杂。

“我们发现巨噬细胞的编程是由超过免疫系统该研究的主要作者Asrar Malik说，他是UIC Schweppe家族的杰出教授和医学院药理学和再生医学主任。

该研究特别研究了动物模型中的巨噬细胞编程肺受伤。

“我们展示了肺部内皮细胞UIC医学、药理学和再生医学教授、该论文的联合主要作者Jalees Rehman博士说:“巨噬细胞具有强大的组织修复和抗炎功能。”

研究小组首先分析了血管细胞释放的作为化学信号的蛋白质，然后他们进行了实验，看这些信号是否影响巨噬细胞的功能。

他们发现一种称为rspondin3的蛋白质在炎症损伤期间释放出高水平，并在巨噬细胞编程中发挥了关键作用。

“当我们从血管内皮细胞中移除负责respondin3的基因时，我们观察到巨噬细胞并没有减缓炎症。相反，肺部却受到了更严重的损伤。再生医学和第一个研究作者。“我们在多种炎症性肺损伤模型中尝试了这一点，发现了一致的结果，表明血管在指导巨噬细胞的编程方面发挥着重要的作用。”

除了为探索的毒品开发商提供新的途径外，雷赫曼表示，这一发现提供了为什么有些人可能有更好的结果。

“大多数人从肺部感染中恢复过来，但不幸的是，患者的患者患者的形式发育严重的肺损伤，这是我们在最近的Covid-19大流行中所看到的，”Rehman表示。

他说:“这可能是因为这些患者有潜在的、可能尚未诊断出的血管健康状况不佳，因此，血管无法向巨噬细胞发送适当的信号，从而关闭炎症。”“一旦细菌或病毒被清除，缺乏足够的自动制动系统来减缓炎症，这将导致我们身体自身不受抑制的免疫系统对脆弱的组织和器官(比如肺)造成更大的损害。”

拉赫曼说，即使这项研究集中在肺部，它的发现也可能与其他器官的疾病有关，如心脏、肠道、大脑和肝脏，如果在促炎和抗炎之间达到必要的平衡，免疫细胞可能会造成损害细胞被扰乱了。

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