研究确定参与急性呼吸窘迫综合征的关键分子

伊利诺伊大学芝加哥分校(University of Illinois at Chicago)的研究人员发现，白细胞介素1 β(一种已知的激活免疫反应的蛋白质)可以破坏导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的信号蛋白。

这项研究发表在临床研究杂志。

UIC Schweppe家族杰出教授、医学院药理学和再生医学主任Asrar Malik说:“20-40%的脓毒症患者发生ARDS。”

脓毒症是指身体对严重细菌感染的反应。

“在ARDS,血管出现漏泄，肺部积液这种液体减少氧含量严重的情况下，会导致多器官衰竭。”“因此，许多ARDS患者需要使用呼吸机来增加氧合。最近导致严重急性呼吸窘迫综合征的一个疾病例子是COVID-19。”

虽然研究人员已经知道过活跃的免疫反应会导致急性呼吸窘迫综合征，但确切的分子机制仍不清楚。

通过使用急性呼吸窘迫综合征的动物模型，Malik和他的同事们发现白细胞介素1 β阻断了一种叫做cAMP反应元件结合(CREB)的蛋白质，使其不能打开防止血管损伤的基因。研究人员追踪了小鼠的ARDS症状，发现通过使用CREB DNA提高CREB水平或通过药物rolipram激活CREB，这些症状得以逆转。

“这项研究很重要，因为我们发现了涉及ARDS的新分子，”合作者Jalees Rehman博士说，他是UIC医学和药理学教授再生医学。“减少炎症和保持免疫功能之间有一个非常微妙的平衡。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)期间，过度激活免疫细胞会导致炎症和损伤。然而，任何急性呼吸窘迫综合征的治疗也需要避免损害免疫系统这种细菌和病毒的抵抗能力是导致感染的首要原因。通过靶向像CREB这样的单个分子，人们有希望减少ARDS的炎症和肺损伤，同时仍然允许免疫系统在急性呼吸窘迫综合征期间击退病原体免疫反应。"

通过本次ARDS研究获得的知识，Malik希望进一步研究针对CREB是否也有助于减少COVID-19中出现的肺部损伤。

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