Covid-19细胞因子风暴：致命呼吸综合征可能的机制

研究SARS-COV-2病毒如何诱导死亡是暗示其最具破坏性并发症的潜在治疗方法。

日本的领先免疫医生正在提出一种可能的分子机制，导致促炎细胞因子或a的巨大释放细胞因子风暴，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在Covid-19患者中。他们的建议，在期刊上发表免疫，基于最近的发现，解释了SARS-COV-2如何进入人类细胞。

ARDS是一种危及生命的条件，其中肺部变得如此发炎，充满了流体，使他们努力为身体提供足够的氧气。“从这种情况拯救患者，了解SARS-COV-2如何触发Cytokine风暴，这导致ARDS的患者至关重要，”北海道大学遗传医学研究所的免疫实验室负责人Masaaki Murakami。

Murakami与他的Collaborator Toshio Hirano一起来自国立量子和放射科学和技术研究院，审查了周哥立之二的两项研究。和hoffmann等。为了了解他们对Covid-19患者中ARDS有效治疗策略的影响。

研究表明，SARS-COV-2进入人体细胞通过附加到一个细胞表面受体称为ACE2并利用称为TMPRSS2的人酶。“阻断ACE2受体或抑制酶的药物可以帮助治疗疾病的初始阶段，”Murakami说。“然而，即使病毒数量减少，患有细胞因子风暴的ARDS也开始出现在感染的后期阶段。所以，必须有另一种导致细胞因子风暴的途径。”

已知SARS-COV-2与其结合的ACE2受体一起汇入人细胞中。“这减少了细胞上的ACE2受体的数量，导致血液中称为血管紧张素II的多肽的增加，”Murakami说。血管紧张素II触发涉及NF-κB和IL-6-Stat3的炎症途径，特别是在包括内皮细胞和上皮细胞的非约寿细胞中。“该途径形成名为IL-6放大器的正反馈循环，导致其过度激活，因此是细胞因子风暴和ARDS，“IL-6研究中的先驱，Hirano说。

“涉及NF-κB或IL-6-Stat3或两者的该途径的一部分，随着年龄的增长，这可能是为什么老年人在与其他年龄组相比，Covid-19感染后的老年人更具风险的风险，”解释Murakami。“靶向这些途径，例如与抗IL-6受体抗体称为Tocolizumab，可能会破坏Covid-19患者中的这种危及生命的炎症反应，”Hirano补充说。

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