研究指出潜在的治疗青光眼和阿尔茨海默病的新方法

Vanderbilt University（VUMC）的研究人员首次显示，当眼睛中的一个视神经受损时，如青光眼，相反的视神经通过分享其代谢能量来救援。

然而，在这样做时，未造成的视神经变得容易受到进一步代谢应激的影响，这可以解释为什么在这个和其他疾病中观察到的神经变性在脑区域之间传播。

“这是两只眼睛和视神经之间分享代谢资源的第一次演示，”Vumc和Vumc Vision研究中心的副主任，眼科和视野和视野副主席David Calkins。

Calkins和同事的报告，周一出版国家科学院的诉讼程序，通过切除所涉及的神经元的代谢资源，提出一种治疗葡萄糖和阿尔茨海默病等神经变性疾病的潜在新方法。

青光眼是一种盲目原因，是由对眼压的敏感性引起的，这导致眼睛的神经投影变得对大脑的变性。

神经元健康至关重要是星形胶质细胞，将糖原储存糖原并将其释放为葡萄糖的星形胶质细胞，神经元需要发挥作用的燃料，因为它们不存储自己的能源。

使用正电子发射断层扫描（PET）成像，其可以在不同组织中映射细胞的代谢活性，研究人员表明，当一个视神经通过眼内压力的升高时，通过它们的交叉点在健康视神经中转移包括糖原的代谢物。脑。

“能量转移一个光学神经在脑中横跨光学切片（由光学神经的交叉形成的X形结构），并返回到另一只眼睛，这对于代谢物旅行是一个巨大的距离，“Calkins说。

“我们不知道它是如何完成的，”他说。

然而，转移依赖于Connexin 43（CX43），该蛋白质构成星形胶质细胞中的间隙结。间隙交叉点是连接相邻电池的细胞内通道，其允许它们之间的小分子交换。

当CX43在鼠标模型中被遗传地“被淘汰”时，能量转移没有发生在两者之间的星形胶质细胞网络内视神经。

转移现象有助于解释神经退行性疾病中观察的双侧效应。例如，阿尔茨海默病，可以从大脑的一个半球开始并前往下一个。

同时分享能量有助于患病组织，捐赠其能量储存的组织变得更容易受到随后受伤的影响。“蔡克林斯说：”有一个价格要支付。“

“这意味着一种缓慢的道路，通常是提高代谢资源脑“他说。”可以做到的一种方式是通过靶向星形胶质细胞来重新编程它们以创造和储存更多的代谢物以与神经元分享。

在某些视觉系统疾病中使用基因治疗以重新编程神经元已被证明是有效的。“我现在想做的是通过基因治疗通过使用病毒将基因插入其DNA来重新编程星形胶质细胞，“他说。

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