疼痛研究人员可能知道COVID-19在患者肺部快速传播的原因
随着全球病例超过900万，世界各地的科学家们正在争分抢秒地寻找抗击COVID-19症状的方法。德克萨斯大学达拉斯分校(University of Texas at Dallas)的研究人员最近发现了一种潜在的策略，可以对抗肺部疾病的加速。
来自达拉斯大学行为与脑科学学院(BBS)的高级疼痛研究中心(CAPS)的14名科学家合作开展了一个项目，以确定导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2相关的肺部问题是否源于神经系统。
他们的研究于6月1日在线发表大脑，行为和免疫的交互作用免疫系统以及肺部神经，可能导致COVID-19患者病情迅速恶化。他们说，现有药物可能会抵消其中一些相互作用。
人们普遍认为，严重的COVID-19病例可能有一个主要的炎症成分，似乎从肺部开始，然后影响身体的其他部位。通过分析来自中国患者的公开数据，CAPS团队将这一过程作为神经源性炎症的潜在病例进行了研究，其中免疫系统和神经系统在恶性循环中相互作用，导致失控的炎症。
“大多数人，甚至是生物医学研究人员，都没有充ob欧宝直播nba分认识到神经系统与身体每个器官的相互作用有多大，”1997年，CAPS主任和该研究的通讯作者Ted Price博士说。“当你生病时，免疫系统和神经系统相互作用的方式对疾病的结果非常重要。我们对这一点了解得越透彻，就越能确保患者不会从病情严重转入重症监护室使用呼吸机。”
细胞因子风暴
尤金·麦克德莫特(Eugene McDermott)神经科学教授普莱斯解释说，COVID-19重症患者的主要症状是急性呼吸窘迫综合征或ARDS。
普莱斯说:“这些人不能从呼吸中获得足够的空气，使血液中充满氧气，这使他们非常虚弱。”“一些需要呼吸器;有些人因此而死。”
今年3月,当价格开始这项研究,知识的病程仍有限但就有人指出,ARDS患者经历了所谓的“细胞因子风暴”,身体迅速释放太多的一个广泛的一类信号产生的蛋白质的免疫系统。
论坛的助理教授、该研究的合著者迈克尔·伯顿博士说，这些相互作用的多样性直到最近才为人所知。
“过去神经免疫学的主流学派是这样的免疫细胞伯顿说，他的研究重点是免疫系统和神经系统交互。“最近的研究表明，反过来也会发生:感觉神经元与免疫细胞沟通，控制免疫反应。病原体还可以直接与感觉神经元相互作用，以帮助自己的议程——比如结核病如何与之结合感觉神经元为了扩散和存活而咳嗽"
伯顿说，这可能是导致急性呼吸窘迫综合征的COVID-19免疫反应的关键背景。
他说:“许多治疗方法试图通过针对免疫细胞本身来减少细胞因子风暴。”“但我们研究的证据显示，与神经元、免疫细胞和肺部其他细胞的相互作用，可能提供一种新的靶向治疗策略。”
关键蛋白
BBS研究科学家普拉迪帕特·雷博士是这篇论文的第一作者，他指导建立了一种计算方法来检查这些神经细胞和免疫细胞是如何反应的。
普莱斯说:“我们已经对背根神经节(支配肺部的外周神经细胞)和中国新冠肺炎重症患者肺部的免疫细胞进行了分子分析，因为科学家发表了一篇论文，所以可以公开获得这些分析。”“在此基础上，我们合并了这两个侧面，以观察免疫细胞和神经细胞可能如何相互作用，创造我们称之为互动组的东西。结果非常有趣。”
除了免疫细胞预期会释放大量的细胞因子直接与神经元相互作用外，得克萨斯大学达拉斯分校的研究小组还发现了一种特殊的蛋白质。
普莱斯说:“肺部免疫细胞中NMDA (n -甲基- d -天冬氨酸)受体显著增加，这与你在其他疾病中看到的有很大不同。”“这表明，那里的神经元可能可以通过谷氨酸(NMDA受体对神经递质做出反应)与免疫细胞进行交流。”打断这种互动可能会减轻破坏性影响。”
NMDA受体的参与很重要，因为已经有药物可以阻断它们。
研究人员表示，目前有机会对正在开发或现有的类风湿性关节炎药物进行临床试验，以治疗高风险或严重的COVID-19病例。
“已经有了NMDA受体的拮抗剂，所以我们有了一些潜在的目标来阻断这种神经源性炎症，”Price说。“然而，这些药物可能需要联合使用来治疗，因为根本原因不只是一个简单的分子，而是一整个宿主。”
虽然研究人员证实，神经免疫反应是COVID-19最严重病例可能失控的一种方式，但普莱斯敦促人们保持谨慎，并表示需要更多研究来确定他们的见解是否有助于患者。
“我们的研究表明，在理论上，神经免疫过程可能发挥重要作用，我们将展示这是如何发挥作用的。”但我们仍然不知道神经源性炎症会在多大程度上导致这种疾病，”普莱斯说。“关于COVID-19的科学进展如此之快;我们对这种疾病的了解非常快。我非常有信心，我们很快就会知道我们的工作是否会产生影响。”
用户评论