冠状病毒与肥胖人的人们的危及生命感染更大的风险联系在一起

作为全球冠状病毒相关的死亡尖端a百万分之一，医学文献中出现了一个令人担忧的趋势:患有严重或危及生命的COVID-19的患者群体中肥胖率高。

一种纽约最近的报告在需要呼吸管肥胖的每五个人中显示两个以上。一个来自一个的报告重症监护室在法国发现几乎90％的病态肥胖患者录取了所需的机械通风，而体重低于少于一半。

有几个原因为什么肥胖的患者承认与Covid-19的重症照顾可能需要侵入性通气。

胸部和腹部脂肪含量较高，对肺部压力压力，使得肥胖的人难以将它们填补到容量在正常情况下。这种降低的呼吸能力可能会增加Covid-19患者的呼吸窘迫。

携带额外的重量也意味着需要更多的氧气。一些肥胖患者可能呼吸太浅或太慢提供足够的氧气到身体，有些可能间歇性地停止完全呼吸。

这两种因素都已经对心脏和肺部施加了伤害，并且可能恶化Covid-19症状。但他们似乎并没有完全解释出意外的肥胖肥胖率，感染了病人。这表明游戏中可能存在其他因素，这对该病毒是独一无二的。

在一个最近的评论论文，我们看了为什么肥胖的患者具有更高的严重或危及生命的covid-19感染的风险。基于我们的研究结果，我们认为脂肪组织是未经检查的炎症的潜在来源，这可能导致与Covid-19的肺部损伤，包括肺部。

有肥胖的人通常被证明有一个不平衡或发炎的免疫系统。他们的血液通常具有更高的水平几个炎症信号这与身体中的Covid-19反应类似。这可能意味着它们的免疫系统更容易过度反应冠状病毒感染。

脂肪组织也充当巨大的水库对一系列免疫细胞，包括巨噬细胞和T细胞。巨噬细胞吞噬传染病（如细菌和病毒）并将剩菜呈现给T细胞，他提醒感染体。

来自中国武汉的数据表明身体的免疫信号响应在具有严重形式的Covid-19的人们中更高。该反应称为“细胞因子风暴”。

细胞因子充当“信使”，告诉其他免疫细胞关于潜在的威胁和触发炎症（通常是发烧或肿胀的形式），以破坏病原体。但有时是免疫系统过度反应，释放过多的细胞因子（“细胞因子风暴”）。

被感染后冠状病毒在美国，一个肥胖的人的身体可能会激活庞大的免疫细胞储存库，从而导致过度肿胀和炎症。这种不成比例的免疫系统激活会导致器官损伤，包括肺部。

在Covid-19的七点到十天，患者往往要么开始改进或者可能会轮流变得更糟。这种延迟的恶化表明，Covid-19引起的真正伤害可能是由细胞因子风暴引起的，而不是感染本身。

因为脂肪组织存储一个大型的免疫水库细胞，肥胖的人可能更有可能从Covid-19遭受细胞因子风暴反应。这将导致肺部，严重的呼吸窘迫甚至死亡。

Covid-19目前没有批准的治疗或治愈方法。医生主要专注于保持含氧和水合患者。

有针对性的免疫抑制药物（减少身体免疫系统的强度）对严重感染的患者特别有益目前正在进行试验。

然而，研究人员也看到了特定的缺陷T细胞亚群在严重的疾病中。因此，非靶向免疫抑制药物可以通过进一步抑制免疫反应来潜在地恶化症状。

几个额外的炎症信使，如TNFA，可能值得针对疾病的不同阶段。测试正在进行多种毒品，超过600临床试验目前正在进行中。但在任何免疫疗法被批准之前可能是几个月的，这些药物都不会是一种治疗方法。

有肥胖的人应采取额外的措施来保护自己免于获得Covid-19，包括以下社会疏远措施。公共健康注意也应该被吸引到弱势，过度拥挤的街区不良饮食和肥胖经常并存。需要降低强化治疗的阈值肥胖防止严重感染。

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