冠状病毒：严重的疾病形式会损害心脏
最严重形式的COVID-19患者通常是老年人，并存在健康问题。关于10％的Covid-19患者有心脏病，糖尿病和高血压。令人惊讶的是，肺病的人，如哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)仅占严重Covid-19案件的6％。这些统计数据在患者报告中类似中国,意大利,英国和我们。
人与现有心疾病受COVID-19影响更严重，但是病毒对没有心脏病的人也能影响心脏。
在这两种情况下，当有严重的Covid-19时感染时，心脏会经历一种称为心肌炎。这种病毒感染心脏细胞，导致肌肉组织(心肌)经受严重的炎症。这可能会改变心脏的电流传导，影响心脏向全身泵血的能力。其结果是进入器官的氧气减少，包括肺部。这是如何发生的还不清楚，但有几种可能的机制。
首先，心脏损伤可能与病毒进入细胞的方式有关。病毒表面的一个尖刺状蛋白质锁定在细胞表面的一个叫做ACE2的受体上。有潜在心脏病的病人，有ACE2受体数量的增加在细胞表面上，这可能导致更多数量的病毒颗粒进入细胞导致比没有人的炎症显着更高心脏病。
其次，与任何感染一样，身体对侵入病原体的战争安装。这需要更多的能量和增加的新陈代谢来对抗系统性病毒感染，这就是为什么我们的温度在感染期间上升。
在相对健康的人中的免疫系统能够对感染的充分反应，并产生对抗病毒的抗体。具有较弱的免疫系统的人，如老年人或具有潜在健康问题的人，不能充分地安装这种反应并对抗病毒感染。身体的感染率造成攻击重要器官，特别是肺部和心脏。
医生能够监测病情的严重性用一种叫肌钙蛋白的血检来检测心肌炎。这种蛋白质通常存在于心脏中。当有严重的心脏损伤时，比如心脏病发作时，它会被释放到血液中。
病人在武汉谁严重生病更容易在他们的血液中具有更高的肌钙蛋白，而不是那些不太受到严重感染的肌钙蛋白。这也在数据中重复意大利爆发。
细胞因子风暴
一些Covid-19患者经历突然和严重的心肌炎发病，称为暴发性心肌炎。在死亡的COVID-19患者中有描述后验尸(尸体解剖)或活体病人的心脏组织小手术活检(Enodmyactarial活组织检查）。
暴发性心肌炎对病毒的快速炎症反应被认为是由于称为a细胞因子风暴。细胞因子是免疫细胞释放的化学信使。它们吸引大量被称为辅助t细胞的炎症细胞细胞去感染的地方。
当患者经历细胞因子风暴时，存在引起过度炎症的不受管制的反应，这可以杀死患者。这些患者不仅增加肌钙蛋白，而且增加了炎症标志物的浓度，显示出显着的病毒感染迹象。药物帮助控制免疫系统可用于控制突发的炎症反应和试验在Covid-19患者中正在进行中。
许多病毒疾病对身体的这种巨大压力普遍不能应对，所以更多的人死于心脏问题而不是他们的问题肺部疾病。事实上，COVID-19类似于其他呼吸道传染病。2009年，H1N1病毒引起的流感大流行 - 所谓的猪流感大流行。感染H1N1的患者具有比通常在典型的季节性流感感染中的心脏相关的并发症较多的心脏相关的并发症。62％展示膨胀性心肌炎。
好消息是，绝大多数人（98％）与Covid-19恢复，没有明显的健康问题。
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