精神分裂症与大脑中异常的脂肪代谢相关

日本Brian Science（CBS）riken中心的研究人员发现了精神分裂症患者的血症缺乏，可能导致新药治疗的发展。发表的后期比较精神分裂症公报揭示精神分裂症与低于正常水平的S1P，一种在脑的白质中发现的脂肪分子。因此，防止S1P降解可能是治疗精神分裂症的药物发育的新方向。

最近几年，药物治疗为了精神分裂症已经待命了。精神分裂症可获得的大多数药物基于多巴胺，但它们在每三名患者中的约1例中无效。“因为我们没有其他角度导致精神分裂症，许多制药公司都脱离了精神分裂症相关的药物发展，”Riken CBS团队领导者Takeo Yoshikawa说。“希望我们的研究结果可以为新的角度提供新的目标药物开发。“

虽然精神分裂症是一种众所周知的精神障碍，但影响了脑，它是如何留下的一种神秘感。科学家们已经知道了一段时间，即精神分裂症的人的大脑比正常大脑的白质少。大脑中的白质由少突胶质细胞制成，特殊细胞围绕着携带输出信号的神经元的部分，这有助于它们彼此沟通。精神分裂症的特征症状包括幻觉，无法区分从幻想的现实，这可能来自造成神经元之间不规则通信的白质异常。

由Takeo Yoshikawa领导，Riken CBS调查鞘脂的团队，一群已知有许多功能的脂质，有些与白质有关。淘汰的大型分析白质连接大脑左侧和右侧的道路显示出S1P的严重缺乏症，是少突胶质细胞产生所需的鞘脂。进一步的测试表明，虽然已经产生了正常量的S1P，但是当它不应该是时，它被代谢并降级。“预防S1P降解的药物可以特别有效地治疗精神分裂症，”第一个作者和博士后研究科学家Kayoko Esaki说。

虽然实验听起来很简单，但后期脑子大脑中的S1P水平是一个大挑战，并在化学方面所需的跨学科专业知识质谱- 以Esaki带到了团队。“这是淘汰的术后大脑使用质谱分析的第一个精神病学研究，如果没有我们的新建立的筛查鞘脂的综合技术，我们的发现将无法实现，”Yoshikawa说。

在精神分裂症中发现S1P鞘脂缺乏后，研究人员检查了双相障碍或主要抑郁症的人的后期大脑。他们发现S1P水平与正常大脑中发现的S1P水平没有不同，表明该问题是精神分裂症的特异性，而不是精神障碍的共同特征。

精神分裂症特异性临床试验开始之前，将有必要的研究。“下一个重要的一步，”Yoshikawa说，“是精确确定哪种S1P受体作用药物在实验动物中是有效的。虽然新的大片药品Fingolimod在S1P受体工作，并且有效治疗多发性硬化，我们尚未知道精神分裂症的有效性。“

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