研究人员将新的见解公布到Covid-19中
Radboud大学医疗中心的研究人员似乎已经发现了Covid-19的疾病过程中的重要机制，目前已经被忽视了。如果洞察力是正确的，它可能对治疗疾病具有重要影响。在国际协同努力中，它正在调查新的见解和治疗是否确实在实践中具有效果。
对冠状病毒Covid-19的感染不同于流感或其他常见的病毒疾病。Radboudumc研究人员想知道在严重感染的情况下究竟发生了什么。医生认识到三个明显的阶段。一开始，由于肺部流体，患者迅速变得迅速。在感染后大约九天炎症反应发生在肺部;患者的抗体可能会在肺部攻击病毒，这可以进一步加剧这种情况肺。一些患者在留在ICU后恢复的患者因长期的流体而在肺部产生血栓形成和瘢痕，这使得恢复难以。简而言之：全部始于流体问题。
消失ACE2受体
“我们一直密切监测Covid患者，”弗兰克·瓦德维埃德克斯说。“第一阶段，在此期间，肺部填充流体，CT肺部的肺部看起来很糟糕，并且患者由于液体施用而迅速经历呼吸急促，是非常特征的。这种形象不能仅通过感染来解释肺。所以我们得到了毛细血管的想法，这是非常的小血管，在此过程中开始泄漏到肺部。泄漏导致肺部问题，因为它们部分填满了。“
这种观察已经用SARS（2003年发生的先前的冠状病毒感染）制成，但没有良好的解释。Radboudumc的研究人员现在提出了一个假设，一个理论解释，使泄漏是合理的。Van de Veerdonk：“Covid-19通过ACE2受体进入肺部。病毒与受体结合，然后将其拉入病毒可以乘以繁殖的肺部细胞。如果发生巨大的感染，则该过程使ACE2受体进行。从细胞外面消失。有了它，他们的功能也消失了。“
Bradykinine使血管泄漏
已知ACE2（血管紧张素转换酶2）在维持中发挥作用血液整个身体的压力，由Raas，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统调节。RAAS系统，并因此通过调节血管扩张和血管收缩来控制血压。但Ace2有另一个功能，直到现在现在已经留了出来的照片新冠病毒感染。Van de Veerdonk：“Ace2保持了物质的Bradykinin。Bradykinin使血管泄漏。我们有充分的理由相信，通过Covid-19感染我们看到了这种效果：当介绍病毒时，ACE2受体从肺细胞中消失，让Bradykinine自由缰绳导致小血管在现场漏气感染。“
Van de Veerdonk和同事认识到这种现象来自另一个非常罕见的疾病：遗传性血统的血统。这种疾病的人可以突然发展肿胀，例如手，脚，腹部或面部。这些肿胀可以持续数小时，有时甚至是几天，之后他们就像发展一样快速消失。这些肿胀的原因：由于强大的Bradykinin而泄漏血管。ACE抑制剂的一些副作用，用于高血压，也与Covid-19看到的症状非常相似。例如，干咳。并且在极少数情况下，ACE抑制剂也可以发生血管皮。
快速分享和测试洞察力
炎症期可以加剧血管泄漏的问题。这导致肺部更泄漏和损坏。抗炎药物可以在这里具有潜在的阻尼效果，而世界各地的医生和研究人员正在尽最大努力为这一阶段选择最佳的药物。此外，持久的血管泄漏和血管的炎症将引发凝血级联导致血栓形成，最终肺部瘢痕。早期治疗这种泄漏的干预措施具有防止这些严重并发症的能力，并且可能有效地将患者脱离ICU。
来自Radboudumc的研究人员在出版的文章中发表了他们的见解。同事尚未审查和评论预印的文章，但因此可以很快发布。“后者非常重要，因为我们希望尽快与每个人分享我们的愿景，”Van de Veerdonk说。“无论如何，同事的所谓的同伴审查都是全面的。预印刷品的文章已被浏览超过1800次并下载超过900次。根据这种共同知识，我们现在正在使用ICATIBANT的第一个治疗，一种可以抑制Bradykinine效果的产品。因为对于每一个好主意，必须首先提供相应的证据。在荷兰国家一级，我们与UMC UTRECHT和国际一级合作，其中包括REMAP-CAP。我们希望这将迅速为我们提供关于我们现在推出的见解的决定性信息。“
用户评论