学习如何合作癌细胞以乘以和转移

已知癌细胞迁移和协作以形成功能作为导管提供对营养和血管的导管的网络。现在，日本的研究人员从实验室中产生了类似的大规模结构，从而获得了更好地了解潜在的力量及其相互作用。

增殖细胞经常合作，以形成自给自益的大规模结构;这些包括细菌生物膜，保护性上皮单层或甚至更复杂的构型，例如内皮毛细管。恶性细胞在称为血管原性模拟的过程中，形成促进肿瘤生长和血管转移的营养物的培养物的结构。生物化学和生物物理机制尚不清楚，因为这种目的行为难以直到现在地实验繁殖。

在发表的一项研究中生物物理学杂志2020年3月，大阪大学的研究人员与高级ICT研究所，国家信息和通信技术研究所（NICT）合作，展示了迁移和大规模结构体形成癌细胞在Matrigel底物上生长，并且已经开发出简单的模拟模型，可重现它们的观察。

研究团队首次培养HeLa细胞，一种上皮样颈椎的菌株癌症在Matrigel上的细胞，类似于许多组织细胞外环境的凝胶状蛋白质混合物，并显示细胞积极迁移并形成大规模的结构。这难以在体外难以实现，因为Hela细胞在玻璃上相对非运动。使用时间流逝成像，它们分析了细胞迁移模式并用两点相关函数量化了大规模结构。

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“我们观察到Hela细胞首先在Matrigel上表现出增加的动机，后来在整合到空间不同的结构后，后来降低，”警察高级研究人员Tokuko Haraguchi博士解释道。“我们还注意到，在电池聚集体之间紧密接近的Hela细胞形成桥，并且该结构以细胞密度依赖性方式形成。”

为了解释这些结果，研究人员开发了一种模拟模型，其中细胞使用两个不同的力迁移和相互作用：在通过基板变形的距离处起作用的偏移力，以及物理接近的电池之间的接触力。通过选择性地实现这些力，它们根据细胞密度建模了三种类型的结构，网络状结构和大洲 - 根据细胞密度。

领先作者Tadashi Nakano解释了他们的发现的潜在影响。“癌细胞可以依赖于血管原性模拟物，以便存活和增殖，”他说。“通过操纵相关的细胞密度和力参数来完全理解该过程可以抑制这些类似的网络状结构。这可能具有巨大的打击癌症的潜力。”

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