抑制乳腺癌血管生成模拟

发表于实验生物学和医学(2017年3月，第242卷，第6期)发现了一种参与乳腺癌细胞生长的新信号通路。这项研究由首尔高利大学生物技术系的金Chan-Wha博士领导，报告说抑制肌动蛋白结合蛋白转胶蛋白可以防止血管生成模拟(VM)，这是一个为肿瘤细胞提供生长所需营养的过程。

未调节的肿瘤生长需要足够的氧气和其他营养素供给血液供应。血管生成，从预先存在的脉管系统中形成新的血管，促进肿瘤生长，是许多癌症的标志。血管生成的抑制是治疗许多癌症的主要治疗策略。然而，与预后不良相关的高度侵入性肿瘤也使用血管生成无血管性途径，例如血管原性模拟物（VM）以获得营养素。在VM中，肿瘤细胞采用内皮细胞的特性，形成毛细血管样结构，为肿瘤提供血液/营养。研究表明，针对血管生成的干预并不针对VM。因此，研制有效的抗血管药物癌症治疗需要更全面的方法，也针对血管生成无关的过程，如VM。

Transgelin，一种肌动蛋白结合蛋白，已与癌症发育的多个阶段相关，例如增殖，迁移和侵袭。几项研究表明，血管素在血管生成中具有许多矛盾作用，包括激活与转移的受体，抑制一些促血管生成和Pro-VM因子，以及其他促血管生成因子的激活。在这项研究中，Kim和同事博士研究了Transgelin在乳腺癌细胞VM中的作用。他们证明了MDA-MB-231乳腺癌细胞经过VM，并且该过程包括增加内皮细胞相关标记的表达。抑制胰蛋白酶抑制的增殖和VM，但没有显着改变血管生成相关基因的表达。然而，它确实损害了白细胞介素-8的活性，由此产生的趋化因子内皮细胞通过抑制其摄取和随后CXCR2受体信号的激活来促进VM。Kim博士说:“这些观察结果与未来利用transgelin和IL-8相互作用靶向肿瘤进展的高效抗血管药物的开发有关。”

史蒂文博士，德文博士，主编实验生物学和医学他说，“Kim和同事提供了令人信服的证据，证明转胶蛋白及其对癌症中IL-8信号的影响细胞，在血管原性模仿中起重要作用。进一步解剖这些机制应允许开发新的靶向抗病毒癌治疗方法。“

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