发现减缓老年痴呆症的潜在途径

发现减缓老年痴呆症的潜在途径
信贷:Unsplash / Micheile亨德森

一项新的研究表明,如果我们能克服大脑中“RNA编辑”过程的缺失,我们可能就能减缓阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease)和其他突触障碍的进展。

RNA编辑是一种基因机制,它可以改变大脑中神经细胞之间连接所必需的蛋白质,称为。阿尔茨海默氏症患者大脑中的RNA编辑解除了控制,但这是否会引发疾病还不得而知。

在这项研究中,科学团队在技术大学的神经科学和再生医学中心(CNRM)在小鼠的大脑中复制了这种令人讨要的过程,并发现它导致了Alzheimer的突触丧失。

在期刊上发表的调查结果分子的大脑该研究的高级作者Bryce Vissel教授说,可以对最终治疗阿尔茨海默病的新方向产生影响。

维塞尔教授说:“了解导致突触丧失的机制对于理解阿尔茨海默氏症患者如何开始丧失记忆能力以及如何防止这种情况发生至关重要。”

许多科学家认为,阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的形成造成的。因此,他们把研究重点放在去除淀粉样蛋白上。然而,最重要的事件实际上是之间失去了联系突触是记忆形成的关键。

“我们的研究非常重要,因为我们现在已经证明了一种机制,可以导致阿尔茨海默氏症中发生的突触丧失。”

贡献这项研究的科学家加里莫里斯博士说,因为“突触对于学习很重要,这些突触丢失导致内存损失。”

“我们的研究表明,如果我们能够克服大脑中RNA编辑的缺失,我们就有可能减缓这种疾病。”

Vissel教授说,研究小组的下一步是看看他们能否通过克服阿尔茨海默氏症中RNA编辑的缺失来挽救阿尔茨海默氏症中的突触和记忆缺陷

“我们有充分的理由认为这最终可能是解决阿尔茨海默氏症和潜在的其他神经变性疾病如帕金森的高益处。”


进一步探索

痴呆症研究揭示了蛋白质如何相互作用来停止大脑信号

更多信息:Lyndsey M. Konen等人。一种GluA2 Q/R位点RNA编辑减少的新小鼠品系显示树突棘缺失、海马ca1神经元缺失、学习和记忆障碍以及NMDA受体独立的癫痫易损性,分子的大脑(2020)。DOI:10.1186 / s13041-020-0545-1
由...提供悉尼理工大学
引用:从//www.puressens.com/news/2020-02-ungovering-potential-patpway-alzheimer.html检索到4月24日4月24日2021
此文件受版权保护。除作私人学习或研究之公平交易外,未经书面许可,任何部分不得转载。本内容仅供参考之用。
160股票

反馈到编辑

用户评论