一种机制能够保持肌肉质量

骨骼肌是最丰富的人体组织(大约40%),而且在运动中扮演不可或缺的角色和重要功能(心率、呼吸)。老化过程中,大多数人失去肌肉质量,质量和强度发生:这叫做sarcopenia。这种状态,导致残疾和依赖,被宣布为一种疾病在2016年由世界卫生组织。

通过研究年轻和衰老小鼠的肌肉,肌肉系统研究中心的研究人员(索邦神学院Universite-Inserm)研究所的肌肉系统确定了蛋白质,CaVbeta1E GDF5激活因素。这种机制促进预防sarcopenia通过维护老老鼠的肌肉和力量。团队发现CaVbeta1E蛋白质在人类和显示,其表达与老年人的肌肉的损失。今天发表在科学转化医学,本研究打开一个新的活动领域的发展对与衰老相关的肌肉减少治疗策略。

Sarcopenia由进步的定义和广义质量损失,整个肌肉组织的强度和质量从50岁,这可能最终导致减少超过30%的最初的肌肉。其后果是众多:增加跌倒的风险(相关死亡的主要原因受伤的人超过65),住院时间增加,感染风险,依赖。限定为“疾病”于2016年由世界卫生组织、sarcopenia,目前影响五分之一欧洲超过55岁(3000万年到2045年):这是一个重大的公共卫生问题。

肌肉质量取决于神经支配和激励(神经)收缩(肌肉)耦合。它可以根据不同环境变化增加(肥大),经过肌肉训练,在长期固定或减少(萎缩),神经损伤,在一个病态的上下文或老化。肌肉萎缩的反应分子机制的建立,往往会限制其损失。

作为研究的一部分,预防和/或治疗sarcopenia,法国Pietri-Rouxel和六节诗,组长和研究所研究员肌肉系统,定义了一种蛋白质的作用,CaVβ1E,成年小鼠肌肉。CaVβ1E通常是一种蛋白质表达在胚胎的肌肉。变更后周围神经,团队观察,第一次,这种蛋白质的表达,在成年人的肌肉。这里,它激活GDF5应对由于去神经萎缩。在老化过程中,机制涉及CaVbeta1E蛋白质受损,从而引起肌肉无力应对其质量损失。团队测试的有效性CaVbeta1E或GDF5超表达78年刚刚老鼠(相当于70年的人类)。几周的治疗后,小鼠不再失去肌肉质量和获得力量。在这些进步的力量,团队确定CaVbeta1E蛋白质在人类的存在(hCaVbeta1E)和显示,减少其表达式相关的损失肌肉在老年人。目前,团队正致力于预处理和临床应用可能保持质量,强度和质量肌肉在老化。

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