研究“为早期干预措施铺平道路以防止儿童炎症疾病

新生儿婴儿的研究已鉴定出肠细菌产生的化合物，这些化合物似乎使某些婴儿在生活中以后的过敏和哮喘。

“我们在新生肠道中发现了一种特定的细菌脂质，促进了新生儿肠道免疫功能障碍与过敏性哮喘有关，可用于评估哪些婴儿出现童年的疾病的风险“学习高级作者Susan Lynch，Ph.D.是UCSF的医学教授。”这发现早期铺平了道路生活肠道微生物胺干预以防止这些疾病发展。“

Lynch的实验室以前表明，一个月大的婴儿用不健康的肠道微生物生态系统- 比杂草众多花园更加丰富的花园 - 童年后期哮喘的风险增加。他们还表明，在这些婴儿的粪便中发现的特异性脂肪分子或脂质，称为12,13-二种群体，减少了称为调节T细胞的关键组免疫细胞的数量和活性（Tregs）通常抑制过敏性炎症。

在2019年7月22日公布的最新研究中自然微生物学，由MD / PHD候选索菲亚莱茵亚洲李南革命的研究试图测试这种细菌分子是否可能直接驱使年轻婴儿的哮喘和过敏的风险。首先，它们表明将12,13-二种大甲瘤注射到动物肺中的小鼠的肠道中，并且该分子在分子水平下改变Treg和其他免疫细胞功能。

要了解这种促炎性脂质来自来自来自的，研究人员研究了存在的微生物基因凳子样本从41个为期1个月的婴儿，作为种族和种族多样的疯狂（韦恩县健康，环境，过敏和哮喘纵向学习）在底特律队列的一部分。他们发现，婴儿粪便样本中三种细菌基因的三种细菌基因的拷贝数目或脂质本身的浓度预测，婴儿在四岁后患有两岁或哮喘的患者开发过敏。然后，他们在基于旧金山的50个月大队的独立队列的大便样本中复制了这一发现。

“虽然需要在更大的研究组中复制这些调查结果，但这两个队列在人口统计地收集的事实不同的人口在截然不同的城市中，表现出相同的结果使我们信心达到这种细菌脂质和儿童哮喘和过敏风险之间的关联可能会推广到更广泛的人群，“莱曼说。

研究人员强调，12,13-二种酶可能只是许多微生物衍生产品中的一种，有助于早期免疫功能障碍和对儿童过敏和哮喘的易感性。

“这可能只是年轻的复杂微生物组 - 免疫相互作用的一个组成部分婴儿促进过敏“童年的哮喘发育，”林奇说。“但它是对更机械师对微生物产品套件的第一步，这增加了对过敏敏感性和哮喘在童年期间。“

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