研究揭示了脂肪储存细胞在抗肥胖干预中的作用

马歇尔大学琼·c·爱德华兹医学院的一个研究小组建立了脂肪细胞Na/ k - atp酶信号通路在恶化的肥胖及其伴随疾病(包括神经退行性变和非酒精性脂肪性肝炎(NASH))中的作用。一种Na/ k - atp酶信号的拮抗剂，对脂肪细胞。

调查结果发表于2019年5月28日，版本科学报告， 一个在线日记《自然》杂志的出版商。

“我对当前的工作感到非常兴奋科学报告文章和临床相关性，它提出脂肪细胞在肥胖症和其他疾病国家的作用，“苏纳·苏赫，M.D.，高级作者和手术教授和副教授生物医学科学Joan C. Edwards医学院。

在马歇尔大学的这项研究结果表明，当脂肪细胞中的Na / K-ATPase氧化剂扩增回路或专门用于脂肪储存的细胞，可能导致脂肪细胞功能障碍，恶化肥胖，并且可能增加相关疾病的严重程度。研究的基础更仔细地检查了脂肪细胞在肥胖症中的作用，包括它如何影响氧化应激，炎症，神经变性和NASH。研究人员成功地证明了通过减少肥胖和改善代谢特性，将NaKtide靶向于脂肪细胞的治疗潜力。

“我们的数据清楚地表明，肥胖和Na/ k - atp酶氧化扩增环在神经退化中起着作用，”第一作者、马歇尔大学生物医学研究系博士候选人丽贝卡·普拉特(Rebecca Pratt)说。ob欧宝直播nba“即使只针对脂肪细胞，NaKtide也显示出了全身效应，这凸显了脂肪细胞在肥胖和全身稳态中发挥的更大作用。”

这项工作是建立在马歇尔跨学科研究所(MIIR)主任谢子建博士先前未被重视的nak - atp酶信号功能的基础上。要阅读整篇文章，请访问https://www.nature.com/articles/s41598-019-44350-9.。

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