新证据将寿命延伸联系起来对免疫系统的代谢调节

科学家们已经知道几十年来热量限制导致更长的寿命。还观察到，慢性炎症随着年龄的增长而增加。但两者之间的任何关系都仍未开发。

但在一项新的研究中，今天发布细胞新陈代谢，乔斯林糖尿病中心的研究人员已经发现了一种与免疫系统监管的热量限制联系起来的寿命延伸机制。

“调制免疫活动是饮食限制的一个重要方面，“乔斯林博士，博士，博士，乔斯林，哈佛医学院的遗传学教授，哈佛医学院的遗传学教授说，”纸张上的高级作者。“这很重要长寿规则，在这种情况下，增加寿命。“

在这项研究中，Blackwell博士和他的团队发现，热量限制通过降低称为P38的调节蛋白的活性来减少先天免疫的水平，引发减少的链式反应效果免疫反应。

先天免疫就像身体的保安，对任何不受欢迎的细菌或病毒密切关注。如果先天免疫系统斑点，它会激活急性免疫反应。我们需要一定程度的免疫力保持健康，而是一种过度活跃的先天免疫系统 - 随着我们年龄段意味着恒定的低级炎症而言，更频繁地发生，这可能导致无数的健康问题。

“在这项研究之前，人们看起来会对人类衰老的免疫力发生，但没有人在偶然参与寿命的延伸或作为抗衰老的一部分有益的任何人计划，“Blackwell博士说。

该研究是在微观线虫蠕虫中进行的C. Elegans.。这些蠕虫中发现的最基本的基因和监管机制通常是人类中存在的那些的版本，使其成为研究人类衰老，遗传和疾病的良好模型。

Blackwell博士及其团队分析了热量限制期间蛋白质水平和遗传途径的作用。它们能够在特定的遗传途径上归零，该遗传途径由P38蛋白调节调节。他们看到，当P38完全不活跃时，热量限制失败，对先天免疫没有影响。当它活跃时，但在水平较低的时候，它引发了遗传途径，这些途径逆转了对最佳水平的先天免疫反应。

“这是我们发现的最令人惊讶的事情。即使这是至关重要的，途径已经下调，”Blackwell博士说。

这种免疫调节反应被营养素而不是细菌激活，也是令人惊讶的。这增加了将代谢与免疫系统联系起来的越来越多的证据。

“这真的是哺乳动物的一个新兴领域，所以称为免疫素描 - 新陈代谢与豁免之间存在古老联系的想法，”布莱克威尔博士说。“我们能够在这种真正的原始免疫系统中展示它是代谢调节的，并且独立地影响抗病原体功能的寿命和健康。这是我开始呼吁这一原始免疫轨道途径或免疫法规调节。”

在进行这一发现之后，Blackwell博士很想知道IGF1信号传导的众所周知的寿命机制也作用于免疫系统。超过20年，许多不同生物研究后的研究证实，较低水平的IGF1信号传导有助于更长的寿命。这被认为是由于蛋白质激活了一种叫做Foxo的保护因子（称为DAF-16C. Elegans.）。

在这项新的研究中，Blackwell和他的团队博士发现，当IGF信号在蠕虫中减少时，通过FOXO样DAF-16脱离的链式反应不仅提高了保护机制，而且还导致了蠕虫的减少'胃口。这自然地将受试者处于热量限制状态。

“这将增长机制[IGF1信号传导]链接到食品消费和食物寻求行为的大型方式，”Blackwell博士说。

福克索样基因的活性的减少似乎告诉蠕虫它们处于空腹状态，营养物质可能是稀缺的。这引导了蠕虫来保护能量，导致食物摄入量减少。这种自我强加卡路里限制然后导致先天免疫反应的降低。Blackwell博士计划进一步研究FOXO蛋白如何抑制食欲，并了解这是否可能最终导致药物发展。

负责本研究中观察到的现象的基因在人类中保守。这对人类医疗应用的可能性，从优化免疫系统对食欲控制的药物开发。

“最终的目标是能够操纵一个人的健康生活，”布莱克威尔博士说。“不要让人活到120,130，但延长健康的生活时期。和慢性炎症是人类衰老的一个主要因素。希望是一些具体机制可以转化为在衰老期间优化人类的免疫功能，以提高人类的健康寿命。“

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