耐力训练而不是抵抗训练具有抗衰老效果

研究人员已经发现证据表明，耐力运动，如跑步、游泳、越野滑雪和骑自行车，比阻力运动更能帮助你变老，阻力运动包括举重力量训练。

在发表的一项研究中欧洲心脏杂志》上今天，德国的研究人员研究了三种运动的效果耐力训练,高强度间歇训练还有抵抗训练，就像人体细胞衰老的方式，他们发现耐力而且高强度训练均减速甚至逆转细胞衰老，但阻力训练没有。

我们的DNA被组织成染色体在我们身体的所有细胞中。在每种染色体的末端是一种重复的DNA序列，称为端粒，将染色体盖住并保护其端部免于恶化。随着年龄的增长，端粒缩短，这是细胞衰老的重要分子机制，当时代粒体不再能够保护染色体DNA时，最终导致细胞死亡。端粒缩短过程由几种蛋白质调节。其中包括酶端粒酶这能够抵消缩短过程，甚至可以向端粒增添长度。

由德国莱比锡大学的Ulrich Laufs教授领导的研究人员招募了266名年轻、健康但之前不活动的志愿者，并将他们随机分为6个月的耐力训练(连续跑步)、高强度间歇训练(热身，然后是4次高强度跑步和慢跑交替进行，然后是慢跑的最后冷却)，阻力训练(在8台机器上进行循环训练，包括背部伸展、收缩、下拉、坐划船、坐屈腿和伸展、坐胸压和躺腿压)，或者保持不变的生活方式(对照组)。

被随机分配到三种锻炼方式的参与者每周进行三次45分钟的锻炼，总共有124人完成了这项研究。研究人员分析了端粒长度和端粒酶活性在研究中的血液中的白细胞中，在研究开始时，六个月后的最后一次锻炼后两到七天。

劳夫斯教授说:“我们的主要发现是，与研究开始时和对照组相比，进行耐力和高强度训练的志愿者端粒酶活性和端粒长度都有所增加，而这两者对细胞衰老、再生能力以及健康衰老都很重要。”有趣的是，阻力训练并没有产生这些效果。”

与抵抗和对照组相比，耐力和高强度训练组的端粒酶活性增加了2到3倍，端粒长度显著增加。

“该研究确定了一种机制，耐力培训 - 但不受抵抗培训 - 改善健康老化。它可能有助于通过使用端粒长度作为未来干预研究中”生物学时代“指标来设计对这一重要主题的未来研究，”教授说Laufs。

这项研究的合著者，来自德国萨尔大学的Christian Werner博士说:“这项研究有几个含义:我们的数据支持欧洲心脏病学会目前的指导建议抵抗运动应该是耐力训练的补充，而不是替代。这些数据表明，端粒酶活性和端粒长度是在细胞水平上测量不同形式运动的影响的敏感方法。使用这些测量来指导个人的训练建议，可以提高锻炼训练计划在预防心血管疾病方面的依从性和有效性。”

先前的研究表明，端粒长度和端粒酶活性的增加与健康的衰老有关。然而，这是第一个关于不同运动形式对这两种细胞老化测量结果影响的前瞻性、随机对照研究。

Laufs教授说：“人身锻炼得到了广泛推荐的。然而，前瞻性随机对照培训研究非常罕见，因为他们需要努力，而且没有来自行业的资金来源。与大型药物相比，我们研究的参与者的数量可能表现得很小然而，据我们所知，试验，这是与对照组的良好定义的培训方式比较最大的随机研究，并且持续六个月。我们希望我们的项目将刺激在这一领域的确认和进一步研究。“

为什么耐力和高强度训练能增加端粒长度和端粒酶活性，一个可能的机制可能是，这些类型的运动影响血管中的一氧化氮水平，促进细胞的变化。

“从进化的角度来看，耐力和高强度训练可能比力量训练更能模仿我们祖先有利的旅行和战斗或逃跑行为，”Werner博士说。

该研究的局限性包括参与者的数量较少，即使它代表了以前瞻性和随机对照的方式调查这一最大的研究;而参与者在培训课程之外的日常活动可能包含了其他形式的元素锻炼，但这可能在所有团体中，包括对照组。

来自Konstantinos Stellos教授和Ioakim Spyridopoulos教授的陪同下，来自纽卡斯尔大学和弗里曼医院，英国泰恩州泰恩州纽卡斯尔没有参与研究，写下到目前为止，没有证据表明，端粒酶发挥作用的证据保持端粒长度涉及心血管疾病的发作，除了可能的心力衰竭。相反，看起来加速端粒缩短可能是氧化应激增加和细胞更替增加的标志，与端粒酶活性减少相吻合。然而，端粒酶导致一氧化氮增强，降低氧化应激，减少损伤细胞“DNA和细胞死亡的减少对于延缓脂肪沉积物堵塞动脉非常重要。”他们得出的结论是，沃纳博士和劳夫斯教授的研究结果“清楚地强调了有氧耐力训练相对于阻力训练的优势。培训在心血管老化”。

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