说,艾滋病药物可以帮助阿尔茨海默氏症研究提出一个未被发现的根本原因

一个重要的新研究阿尔茨海默病提供了前所未知的证据如何brain-robbing疾病可能产生。

此外,它提出了某些艾滋病药物称为逆转录酶抑制剂可以立即被用来阿尔茨海默氏症患者。

来自Sanford科学家的带领下,圣地亚哥伯纳姆医学发现Prebys研究所研究发现,怀疑,阿尔茨海默氏症是一种遗传疾病。但在几乎所有的情况下,这不是遗传的。相反,它出现在一个病人的生命基因重组的神经元。序列的DNA复制、改变和插入到基因组。

基因重排并不是随机突变,但是这一过程重组DNA为不同的模式。这个重组创建了一个稍微不同的细胞的马赛克。免疫系统使用类似的过程产生抗体,但不喜欢它的人类的大脑。

逆转录酶抑制剂也可能防止阿尔茨海默氏症在那些患有唐氏综合症,随着年龄的增长,开发阿尔茨海默氏症,这项研究说。

该研究发表在周三的杂志自然。

确认的结果是必需的,第一作者Jerold春博士说。但春说艾滋病药物应该立即开始测试。甚至一个低程度的有效性将会比现在可用。

研究单一和多个移动分析相结合的方法研究13捐赠的人类大脑,一些正常,与阿尔茨海默氏症。结果是否符合从老年艾滋病患者的流行病学数据。他们一直用逆转录酶抑制剂治疗几十年来,几乎从未得到阿尔茨海默氏症。

第一个记录在案的阿尔茨海默氏症的hiv阳性个体是在2016年报道的。

谨慎研究表扬来自保罗•爱森博士长期阿尔茨海默氏症研究人员专门从事临床试验。爱森头南加州大学的阿尔茨海默氏症治疗研究所在圣地亚哥。

”作者仔细证明有广泛的修改在阿尔茨海默病遗传物质大脑爱森说:“通过电子邮件。

“这些都是与衰老发生的变化,而不是遗传特征。虽然这是一个有趣的想法,这与年龄相关的基因变化的实际贡献仍不确定。”

弗雷德“生锈”计,索尔克研究所的主席和一位著名的大脑专家说,这项研究的结果支持了这一说法,DNA序列的复制和插入到神经后基因组。

“这些结果是相当惊人,可能有影响阿尔茨海默病诊断和进展,“计通过电子邮件说。

今天大约有570万美国人被诊断出患有老年痴呆症,阿尔茨海默病协会。这一数字预计将翻一番,到2060年,根据美国疾病控制和预防中心。

近年来,阿尔茨海默氏症研究人员改变他们对疾病的看法。他们现在说阿尔茨海默氏症开始几十年在症状出现之前。最终,损害蚕食大脑会严重到足以影响认知和记忆。

因此越来越多的研究人员正在寻找最早的可能的迹象表明,阿尔茨海默氏症是发展中国家,在心理功能受到影响。

这项研究跟踪最终导致基因重组,所以阻止这个重组应该阻止阿尔茨海默氏症。

重组可以比作一个复制粘贴功能神经元的影响。而是一个精确的拷贝,这个过程打乱DNA片段,然后统治者回神经元的基因组。

正常的大脑也显示遗传变异在单个细胞。研究表明这种情况是一个正常的大脑发育的一部分。而不是数十亿相同的神经元,每个可能稍有偏差,帮助大脑的工作方式,春说。

这个过程出错生产导致老年痴呆症变化,来源于一个基因称为应用程序。这种某些基因型的强烈与阿尔茨海默氏症。

因为基因产生的蛋白质,这些应用基因的重组可能产生有毒大脑称为β-淀粉样蛋白的变化,被认为与阿尔茨海默氏症。

这些基因变异被发现在一个非常罕见的直接继承了阿尔茨海默氏症。几乎所有这些变化的人下来与阿尔茨海默氏症。

但这“家族”的形式构成只有几个百分点的阿尔茨海默氏症病例。绝大多数的“零星”阿尔茨海默氏症病例显示遗传倾向,但远远不够的一个完美的关联。

零星的阿尔茨海默氏症的研究提供了一个解释:因为这些基因变化只发生在大脑中,他们不显示当一个人的基因组测序。

此外,它可以解释的失败amyloid-based疗法。数十亿的美元花在研发药物根据所谓的“淀粉样蛋白假说,”几乎为零。

春说,这可能是因为淀粉样蛋白的药物是针对单个分子的目标,在淀粉样蛋白分子多样性。

“我们强烈支持数据,可能有很多很多其他的目标,已经被这些单分子靶向治疗,错过了“春说。

这意味着淀粉样蛋白假说是正确的,但并不足够深入,春说。

的一篇观点文章中指出,两个加州大学圣地亚哥阿尔茨海默氏症研究人员说,这项研究也很重要,因为它提供了大脑中存在“令人惊讶”的所谓“体细胞基因重组”。

”这一现象,此前据报道只有在免疫细胞的抗体生成,增加蛋白质的多样性通过DNA-shuffling机制由一个给定的基因编码,写了郭亮柴和约瑟夫·g·格里森。

“这项研究暗示了以前不曾预料到的机制在阿尔茨海默病的发展,并扩大我们的理解大脑镶嵌性的起源,”他们写道。”,但是否积累(重组DNA)在神经元或者是由阿尔茨海默病的一个原因还有待证明。”

爱森提醒说,一些研究表明,阿尔茨海默氏症更可能与缺陷消除淀粉样,不是他们的生产。

”因此,尽管可能有治疗意义的这些新发现,额外澄清这种机制是必要的,“爱森说。

医生可以使用艾滋病药物在老年痴呆症患者作为一个“标示外使用,春说。但是这需要仔细道德考虑的事情。

从积极的一面来看,现在没有治疗影响潜在的神经退化阿尔茨海默氏症,以及艾滋病药物的安全性是众所周知的。

“假设这只工作25%的时间,这仍然是150万名患者在美国,更不要说他们的家庭,”他说。

甚至适度的影响保留几年认知意味着大量的家庭,他说。

然而,所有药物都有风险,和老年痴呆症患者往往是老年人和其他条件。

这样的标示外使用也不提供科学依据正式批准阿尔茨海默氏症的药物。这是一个正确的工作设计的临床试验。

设计一个这样的审判将复杂,春说。有需要准确地找到患者可能会受益。淀粉样蛋白沉积的脑部扫描,现在,可能会有帮助。至于现在,病态的实际检测大脑镶嵌性活人是不可能的。

APP-linked变化传播酶逆转录酶的帮助下,艾滋病毒复制使用,这项研究说。

逆转录酶的帮助下,艾滋病毒基因组复制到受感染细胞的基因组。因为它变成了细胞的DNA的一部分,艾滋病毒免疫系统是非常困难的。逆转录酶抑制剂,常规的HIV治疗的一部分,阻止这个过程。

逆转录酶也自然在人体内发现,大概起着重要的作用。

”看着人类基因组进化生物学家,估计,将近一半的我们的基因组是由反转录,”他说。

艾滋病毒的逆转录酶是否与人类相同版本不得而知,春说。

谢弗家庭基金会提供的研究经费是;布鲁斯·福特和安妮·史密斯邦迪基金会;桑福德Burnham Prebys;美国国立卫生研究院;和台湾的政府。

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