牙周病细菌可能踢腿 - 开始阿尔茨海默氏症
伊利诺伊大学芝加哥分校(University of Illinois at Chicago)研究人员的一项新研究显示，长期接触牙周病细菌会导致老鼠的大脑神经元发炎和退化，其影响与人类的阿尔茨海默氏症(Alzheimer’s disease)类似。
研究结果发表在《公共科学图书馆•综合》，建议牙周疾病这是一种常见但可预防的牙龈感染，可能是阿尔茨海默氏症(Alzheimer's)的罪魁祸首，而阿尔茨海默氏症目前尚无治疗方法。
“其他研究已经证明了牙周炎和认知障碍之间的密切联系，但这是第一个表明暴露于牙周细菌导致老年斑的形成，加速阿尔茨海默氏症患者神经病理学的发展，”Keiko Watanabe博士说。他是UIC牙科学院牙周病学教授，也是这项研究的通讯作者。
“这是一个很大的惊喜，”Watanabe说。“我们没想到牙周病原体会对大脑产生这种影响，或者效果如此彻底地类似于阿尔茨海默病。”
为了研究细菌对脑部健康的影响，Watanabe和她的同事 - 包括Vladimir Ilievski博士，UIC研究助理教授和共同作者在纸质成熟的慢性牙周炎上，其特征在于软组织损伤和骨质损失口腔，10个野生型老鼠。另外10只小鼠用作对照组。经过22周的重复口服施用细菌对研究组，研究人员研究了小鼠的脑组织并比较了脑健康。
研究人员发现，长期接触这种细菌的小鼠有大量的淀粉样蛋白- β积累，这是在老年痴呆症患者的脑组织中发现的老年斑。研究小组也有更多的脑部炎症和较少的完整神经元由于退化。
这些发现得到了进一步的支持β淀粉样蛋白蛋白质分析和RNA分析显示，在研究小组中，与炎症和退行性变相关的基因表达更高。牙周细菌的DNA也在脑组织在研究组中的小鼠，在其神经元内观察到细菌蛋白质。
“我们的数据不仅展示了细菌从口到的运动大脑而且慢性感染会导致类似于阿尔茨海默氏症的神经效应，”渡边说。
研究人员表示，这些发现很有说服力，部分原因是他们使用的是野生型小鼠模型;大多数用于研究阿尔茨海默氏症的模型系统依赖于转基因小鼠，这些小鼠的基因经过了改变，使与老年斑相关的基因表达更加强烈，从而使阿尔茨海默氏症的发展成为可能。
“使用野生型小鼠模型增加了我们的研究力度，因为这些小鼠不准备发展成疾病，使用这个模型增加了我们的发现牙周病的重量细菌可能会启动老年痴呆症的发展，”渡边说。
研究人员称，了解阿尔茨海默氏症的因果关系和风险因素对治疗的发展至关重要，特别是当涉及散发性或晚期疾病，这构成了超过95％的病例并具有未知的原因和机制。
虽然调查结果对科学界非常重要，但Watanabe说，每个人都有课程。
“口腔卫生是一种重要的疾病预测因子，包括在口外发生的疾病，”她说。“人们可以认真对待口头健康来对他们的个人健康做出多大。”
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