研究人员发现涉及肝脏伤口修复的分子

CEDOC-Nova Medical School的研究人员的一项新的研究，由Maria Paula Macedo和Carlos Penha-Gonçalvers的Faculdade deCiênciasMédicas和Institututo Gulenkian deCiência表明，分子CD26 / DPP-4参与了再生急性肝伤害，是肝脏疾病的有希望的生物标志物。结果已发表在肝脏通信

已知DPP-4调节食物摄入时的胰岛素分泌。2型糖尿病患者血液中糖水平的调节是通过治疗性抑制进行的酶活性分子CD26 / DPP-4。这种方法具有临床相关性。此外，除了其在血液中存在的糖量的作用外，分子DPP4似乎与各种病理过程中的炎症反应有关。

在这项研究中，研究人员探讨了在肝脏组织损伤期间CD26 / DPP-4的作用，导致主要肝脏免疫的明显减少细胞群（kupffer.细胞）。结果表明，当肝脏免疫细胞群体减少时，增强了CD26 / DPP-4酶活性的血液水平，无论是肝损伤的急性和慢性小鼠模型。相反，在恢复这些细胞期间血液酶活性的水平降低。作者观察到，在没有肝组织损伤的情况下，特异性缺失这种免疫肝细胞群也会导致CD26 / DPP4血液酶活性的显着增加。因此，这些结果表明与肝脏疾病相关的Kupffer细胞功能变化与分子CD26 / DPP-4之间的功能变化之间的密切关系。

本研究中表现出血液中CD26 / DPP-4中CD26 / DPP-4的酶活性之间的关系表明分子CD26 / DPP-4的酶活性的水平/量血液可能用作生物标志物。此外，它可以成为评估肝病变或病症的有价值的生化参数，因为到目前为止，这种评价只能使用侵入性技术进行。

---

---