暴露在农家bug减少儿童哮喘免疫反应过度
治疗新生小鼠农家微生物减少哮喘和呼吸道的炎症反应,“驯服”他们的免疫系统。
从最近的一项研究结果,发表在《华尔街日报》科学免疫学,揭示更多关于机制的气道高反应性肺部,引起喘息,是童年的一个核心组成部分哮喘。
根据研究,这项工作可能会导致靶向治疗儿童可能最终帮助遏制儿童呼吸道条件,包括哮喘,和受损肺函数在成年后。
研究结果进一步强调“机会之窗”在生命早期的不成熟的免疫系统可以通过接触过敏原的环境,如灰尘和某些类型的有益微生物。
儿科教授Sejal Saglani帝国的国家心脏和肺呼吸医学研究所(NHLI)说:“暴露在农场已经知道保护儿童免受微生物发展中哮喘流行病学研究。虽然这些研究显示一个链接,我们展示了一种机制,通过这种机制可能保护我们免受发展异常肺功能在早期的生活。
Saglani教授补充道:“我们的研究观察老鼠,但是如果我们能找到一种方法来复制人类的影响,我们可能会阻止免疫系统“反应过度”在生命的早期,捕获的根源儿童哮喘才能立足。”
哮喘的负担
哮喘的影响估计有10%的孩子在英国,造成呼吸困难,严重情况下可能扰乱工作和休闲活动。当触发症状,袭击导致航空公司的压缩,导致呼吸困难,如果不加治疗,会导致住院治疗。
在儿童早期发展的一个关键特性是喘息。这是由于气道高反应性,肺部的小航空公司变得更加敏感的元素,如灰尘,或从动物毛发或螨过敏原粒子。
然而,这个过程不是很清楚,为什么和目前没有治疗,以防止喘息发展。
在最新的研究中,来自伦敦帝国学院的研究人员研究了老鼠,试图发现到底发生了什么。
动物暴露在低水平的尘螨过敏原,类似于平均水平发现,动物的航空测量免疫反应。
研究人员还暴露新生小鼠在院落的常见细菌,不动杆菌Iwoffii,三个星期尘螨过敏原。先前的研究已经发现之间的联系减少哮喘和暴露于农家微生物在人类身上,但他们对肺部有影响尚不清楚。
研究团队发现老鼠细菌处理降低了炎症标志物水平称为IL-13,由他们的T细胞,和完全的保护,气道高反应显示微生物抑制炎症通路的关键。
他们还发现,与成年人相比,年轻的老鼠,其T细胞更加活跃,更有可能导致反应过度,导致炎症和喘息。
接触尘螨过敏原时,这些细胞抽出IL-13,拉开了免疫反应。但在基因敲除小鼠,这些T细胞不能产生IL-13,他们找到了一个大大减少免疫反应。
其他类型的免疫细胞,在成年人中更普遍,产生相同的标记,无法生成相同的航空公司响应,指着驾驶高反应性T细胞的“罪魁祸首”是在新生儿和婴儿。
针对t细胞
根据集团,这些发现强调了需要特别关注减少的影响T细胞在婴儿能解决潜在的机制,导致喘息。
Saglani教授说:“儿童气喘疾病是常见的,尤其是在病毒感染后,或感冒,但有些孩子进入开发哮喘到上学年龄,我们不能预测哪个孩子,以及为什么。
“我们的发现表明,有过敏原的免疫反应的关键差异相比,年轻的成年人老鼠年龄的重要性,加强对免疫通路产生影响。”
克莱尔劳埃德教授、副院长(机构事务)帝国的国家心脏和肺研究所领导这项研究,补充道:“一个关键的临床方面在儿童哮喘是哮喘,这是由于肺部小航空公司的缩小,这一过程被称为支气管收缩。
“为了开发新的治疗儿童哮喘我们需要了解底层的这个过程的分子机制,以及它如何改变气道高反应性。”
“我们现在需要翻译我们的发现和检查类似的途径与学前儿童喘息,“劳埃德教授解释道。“最终,我们希望能够治疗药物类似于农家微生物保护从喘息和哮喘。”
进一步探索
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