嗜碱性粒细胞被发现是致敏性肺部炎症的关键驱动因素

环境中的许多颗粒和分子可以在易感人群中引发过敏性哮喘。对这些过敏原的过敏反应会导致肺部炎症，从而导致气道狭窄，甚至严重的呼吸困难。Masato Kubo说领导的研究小组从理研中心综合医学科学已经发现,一种免疫细胞称为嗜碱细胞负责启动一连串的事件,导致炎症的小鼠肺后接触植物和dust-mite-derived过敏原。

蛋白质 - 咀嚼酶称为衍生自除尘物种和植物的蛋白酶可以开始在肺的外层中分解细胞，导致可以引发局部炎症反应的损伤。在研究这种炎症的触发的同时，研究人员发现这些蛋白酶过敏原诱导肺部炎症在具有完整免疫系统的正常小鼠中，但在基因工程缺乏嗜碱性细胞的小鼠中没有。

免疫细胞，包括嗜碱性粒细胞，分泌细胞因子白细胞介素-4（IL-4），已知在诱导中发挥作用哮喘。然而，嗜碱性粒子衍生的IL-4参与肺炎诱导的程度尚不清楚。库博和他的同事们表明，蛋白酶可以增加嗜碱性粒细胞中IL-4的表达，但不含其他类型的免疫细胞。在嗜碱粒子无法产生IL-4的小鼠中，蛋白酶治疗没有引起肺炎，表明嗜碱性粒子衍生的IL-4可以是小鼠中蛋白酶 - 过敏原诱导的哮喘的主要驱动器 - 一种也可以延伸到的发现人类。

自然辅助细胞(NH)是另一种已知的免疫细胞，在身体对过敏原的反应中发挥作用。研究人员发现，NH细胞表达IL-4的受体，并且经IL-4处理的NH细胞增加了IL-5和IL-3等细胞因子的表达，这些细胞因子也被认为参与了哮喘的诱导。il -4处理过的NH细胞也表现出各种趋化因子蛋白的表达增加，这些趋化因子蛋白可以吸引大量的嗜酸性粒细胞免疫细胞嗜酸性粒细胞的流入引发炎症和气道狭窄，从而导致哮喘症状，如哮鸣。

“调查结果表明，减少嗜碱性粒细胞数量或通过嗜碱性粒细胞生产IL-4的治疗可能是对肺部管理有望的炎症以及由蛋白酶过敏原引起的哮喘，”久保说。