研究人员发现可能导致阿尔茨海默氏症和创伤性脑损伤

罗格斯大学研究人员发现了一种新的机制,可能导致阿尔茨海默氏症和创伤性脑损伤。他们现在希望推出一个临床试验,以测试在人类治疗。

什么导致阿尔茨海默氏症是未知的,但一个流行的理论认为蛋白质被称为淀粉样β蛋白慢慢积聚在老年痴呆症患者的大脑斑块。但在《华尔街日报》最近的一项研究细胞死亡和疾病费德里科•Sesti,罗格斯大学的神经科学和细胞生物学教授罗伯特·伍德·约翰逊医科学校,看着一个新的机制,其中包括non-amyloid-beta蛋白质、钾通道称为KCNB1。

条件下的压力大脑受到阿尔茨海默氏症的影响,KCNB1建立并成为有毒的神经元,然后促进淀粉样β蛋白的生产。KCNB1渠道的建设是由一个化学过程通常被称为氧化。

“事实上,科学家们已经知道了很长一段时间,在衰老或在神经退行性疾病的细胞产生自由基,”Sesti说。“有毒的自由基分子,可以导致重要的细胞反应,导致失去了电子组件,包括渠道。”

研究发现,在大脑受到阿尔茨海默氏症的影响,积聚的KCNB1正常的大脑相比要高得多。

“KCNB1的氧化/建设的发现被发现通过观察两个老鼠和人类的大脑,这一点是重要的,因为大多数科学研究通常不超越观察动物,“Sesti说。“进一步,KCNB1渠道可能不仅导致阿尔茨海默氏症,而且其他条件的压力是在最近的一项研究中发现,他们是脑外伤后形成的。”

阿尔茨海默氏症的病例创伤性脑损伤的累积KCNB1与心理功能的严重损害。由于这个发现,Sesti成功测试了一种名为Sprycel在老鼠身上的药物。药物用于治疗白血病患者。

“我们的研究显示,这种药物和类似的可能用于治疗阿尔茨海默氏症,这一发现领导开展临床试验来测试这个方法药物在人类身上。”

---

---