流氓分子引发失控的疤痕组织,扼杀器官

正常疤痕组织形式内部伤口愈合和悄悄撤退当工作完成。但在许多常见diseases-kidney,肝脏和肺fibrosis-the疤痕组织的流氓,窒息重要器官。这些疾病在很大程度上是无法治愈的,最终死亡。

新西北医学研究新发现一个触发器的纤维化疾病和一个实验性的化合物来治疗它。

Fibrosis-a进步疤痕和硬化的内部器官估计世界上35 - 40%的死亡原因。包括糖尿病肾纤维化疾病纤维化,酒精性肝硬化丙型肝炎,肺纤维化和非酒精性脂肪肝疾病,这可能会导致肝脏的纤维化,肝移植的主要原因。

在人类纤维化细胞的一个子集,科学家们发现了一个犯罪团伙的分子不断地大声对免疫细胞产生receptor-the天线疤痕组织而不是镇静下来,允许疤痕组织回到睡眠。

科学家与科罗拉多大学的研究人员利用晶体学和计算机建模来预测一个分子可以阻止受体导致不受控制的疤痕。T53测试分子时,在三种不同的纤维化小鼠模型,异常显著逆转。

“我们的研究打开一扇新的大门到纤维化看作为一个异常的先天免疫反应和提出一个新颖的方法来治疗它,”资深作者约翰•巴尔加博士说西北硬皮病项目主任和风湿病的约翰和南希·休斯特聘教授在西北大学范伯格医学院的。

论文将发表在7月12日临床研究杂志》的洞察力。

“肝衰竭的主要原因是西方世界肥胖,这是因为肝纤维化,”巴尔加说。“在美国,many of these diseases are lifestyle or age dependent. As we get fatter or older, they get worse."

大多数纤维化疾病可能开始的正常修复损伤,科学家说。“但如果免疫系统产生太多的最初的伤疤,它不能回到正常,”巴尔加说。“你有一个无法愈合的伤疤,持续增长,可以消灭整个器官。”

不是每个人的纤维化是由相同的异常,巴尔加说。T53,如果复合,最终发展成为一个批准的药物,这将是针对患者的具体基因研究中签名确认。

”是一个新兴的方向与精密医学治疗纤维化,”第一作者斯瓦特Bhattacharyya说,医学研究助理教授在风湿病学和科学Feinberg硬皮病研究实验室的主任。“有些人生活在纤维化疾病30年而其他人在两年内死亡。我们需要确定的快速不寻常缓慢的不寻常。这就是精密医学变得非常重要。”

“这项研究的结果令人鼓舞,”巴尔加说。“我们不是说这种化合物是准备好药物。这是一个最初的化合物,需要开发和调整。这将需要大量资金去下一步。”

巴尔加花了十多年研究硬皮病的病因和治疗,同时会影响多个器官的纤维化。他西北硬皮病计划,指导临床和研究工作,遵循1500年硬皮病患者。

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