杀死病毒的“保镖”，使狼疮更糟

一种保护身体免受病毒和癌症的细胞可能使狼疮更糟糕，并触发风险的爆发。

这些是伦敦帝国学院领导的研究的调查结果，在杂志上发表科学。

研究人员说，调查结果介绍了原因病毒感染可以恶化条件或引发症状的重新疗程 - 被称为“耀斑”。

狼疮影响了1000人中的大约一百万人 - 英国约有30,000人。

病症是一种自身免疫性疾病，它触发免疫系统发生故障并开始攻击身体。这可能导致关节和皮肤问题，并且在严重的情况下可能导致心脏，肺，脑和肾脏损伤。

初始原因是未知的，但基因被认为发挥作用。这种情况在女性中比男性更常见，并且通常在20和49岁之间罢工。

在新的研究中，研究人员研究了免疫系统称为C1Q的特定组分。该分子是称为补体系统的系统的一部分。当体内受侵略者（例如细菌或病毒）攻击时，该系统有助于提高警报，并有助于协调防御。

少数个体无法制作分子C1Q，因此由于它们而导致狼疮。

当我们的保护故障时

使用小鼠模型和人类细胞样本的组合，该团队发现C1Q对于调节病毒杀灭免疫细胞如何消耗其能量 - 一种称为代谢的过程是重要的。

具体地，C1Q控制一种称为细胞毒性T细胞或CD8 T细胞的细胞类型的存活率和功能。这些就像免疫系统的保镖，并破坏了对身体的威胁，如病毒，或癌症的细胞。

该团队发现，当这些细胞毒性T细胞的数量变得太高时，免疫系统开始发生故障并攻击身体 - 和狼疮症状变得更糟。这可能是为什么狼疮患者在合同时可能在症状中遭受火炬病毒。

病毒触发器

Marina Botto教授，帝国医学系的主要作者说：

“我一直在使用狼疮多年，我们最近只意识到了这些细胞毒细胞 - 这在保护中具有如此至关重要的作用身体针对病毒，也可能在疾病中发挥关键作用。“

Botto教授解释说，尽管狼疮的初始触发仍然未知，但病症可能通过引发细胞毒性T细胞扩增的病毒感染来维持。

Botto教授补充说，其他研究表明，这些细胞毒性细胞水平较高的患者往往具有更严重的自身免疫疾病。

该团队现在正在进行进一步的研究狼疮患者，更有深入了解这些问题细胞可以控制。

---

---